Введение
Дефицит йода в окружающей среде и обусловленные им нарушения в состоянии здоровья — йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) — являются серьезной медико-социальной проблемой в связи с высокой распространенностью и широким спектром клинических проявлений и последствий [1, 2]. Большинство исследователей стран СНГ отмечают рост напряжения зобной эндемии и обоснованно связывают с ослаблением массовых противозобных мероприятий и ухудшением экологической обстановки [3–5].
Известно, что дефицит йода обуславливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в регионе йодной недостаточности. Исследования, проведенные в последние годы в разных странах мира, где отмечена различной степени йодная недостаточность, показали, что средние показатели умственного развития населения (IQ-индекс) достоверно ниже таковых (на 15–20%) в регионах без дефицита данного галогена [6]. Однако даже умеренный дефицит йода клинически ничем не проявляет себя, в связи с чем он наиболее четко определяется, как «скрытый голод».
Общеизвестно, что материнский организм как в физиологических, так и в патологических условиях является внешней средой для развивающегося плода и оказывает существенное влияние на становление всех его жизненно важных функций. Признается, что щитовидная железа является центральным звеном в регуляции взаимодействия двух подсистем — организма матери и плода [7, 8]. Даже в условиях достаточного потребления йода беременность приводит к той или иной степени эндогенно обусловленной йодной недостаточности, которая благодаря физиологической адаптации компенсируется. Когда потребление йода в дефиците, на смену физиологической адаптации приходят патологические изменения, которые соответствуют «избыточной» хронической стимуляции щитовидной железы. Данная ситуация чревата последствиями как для матери, так и для плода [9].
Дефицит тиреоидных гормонов любого генеза приводит к нарушению процессов дифференцировки ЦНС плода, к глубоким гистологическим изменениям центральной нервной системы, недоразвитию коры головного мозга. Йод необходим на всех этапах формирования и функционирования нервной системы плода, ребенка и взрослого. Наличие йодной недостаточности в регионе, высокая частота зоба и нарушение функции ЩЖ у беременных женщин оказывают неблагоприятное воздействие на состояние здоровья не только плода, новорожденного, но и детей в постнатальный период [10, 11].
Целью нашего исследования явилась оценка объемных параметров щитовидной железы новорожденных в динамике развития до 3-х лет, родившихся от матерей с патологией щитовидной железы.
Материалы и методы
Ультразвуковая биометрия щитовидной железы (ЩЖ) проведена среди 2594 новорожденных по единой методике, предложенной Brunn и соавт (1981). Определяли линейные размеры каждой доли щитовидной железы (длина, ширина и толщина) с помощью сонографа Siemens Sonolaer Versa рro линейными датчиками 7,5 МГц (Германия).
Проведена сравнительная оценка объема ЩЖ у обследованных детей с учетом пола и площади поверхности тела [8]. Площадь поверхности тела (ППТ в м2) рассчитывали по формуле:
ППТ = М0,425 х Р0,725 х 71,84 х 10-4,
где М — масса тела (в кг), Р — рост (в см).
Результаты
Предыдущими нашими исследованиями [10], проведенными в 1992–1994 гг., было выявлено, что в 75% случаях объем щитовидной железы (ЩЖ) новорожденных составляет 1,0 до 2,0 см3. Этот объем ЩЖ был предложен нами как вариант «нормы» для новорожденных. При этом не было выявлено ни о��ного случая аномалии развития или расположения ЩЖ у ребенка.
Спустя 10 лет проведенный нами УЗИ скрининг щитовидной железы среди 2594 новорожденных, не зависимо от структурной патологии ЩЖ у матери, также не выявил ни одного случая аномально расположенной паренхимы железы или ее отсутствия. Однако было установлено, что детей с объемом тиреоидной паренхимы от 1 до 2 см
При этом индивидуальные значения объема органа при рождении варьировались от 0,34 до 5,4 см3. Наибольшая плотность распределения полученных данных (56,5 ± 1,5%) отмечена в интервале от 0,34 до 1,0 см3. Средний объем щитовидной железы в этой группе новорожденных составил 0,85 ± 0,1 см3. В 35,9 ± 1,4% случая объем органа варьировался от 1,0 до 2,0 см3, при этом средний объем паренхимы составил 1,44 ± 0,2 см3. У 7,6 ± 0,8% новорожденных установлен объем тиреоидной паренхимы более 2,0 см3 со средним значением объема 2,47 ± 0,1 см3.
Для выяснения зависимости объема ЩЖ детей от объема ЩЖ матери мы попытались сопоставить средние объемы ЩЖ матери и новорожденного, представленные в табл. 2.
Так, у детей, родившихся от матерей с 0 степенью ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 0,96 ± 0,25 см3. При этом только 37,3% из них имели объем ЩЖ от 1 до 2 см3. У 2,3% детей этой группы выявлен объем ЩЖ, превышающий 2 см3 и у 60,3% — менее 1 см3.
У детей, родившихся от матерей с I степенью увеличения ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 0,54 ± 0,12 см3, при этом лишь 1,2% из них имели соответствующий нормативным показателям объем ЩЖ.
У детей, родившихся от матери со II степенью увеличения ЩЖ, средний объем ЩЖ составил 1,13 ± 0,35 см3. Из них у каждого второго ребенка (42,3%) объем железы соответствовал нормативным показателям, у 52,4% малышей объем органа был меньше нормы, а у 5,3% — больше нормы.
Среди детей от матерей с гипоплазией органа 41,4% из них имели объем ЩЖ, соответствующий нормативным показателям, у остальных — 58,9%, т. е. меньше нормы. Средний объем железы в этой группе детей составил 0,89 ± 0,18 см3.
Таким образом, при I степени увеличения ЩЖ у матери средний объем ЩЖ новорожденного был достоверно в 2 раза меньше объема данного органа детей других групп. В то же время объем ЩЖ детей от матерей со II степенью ЩЖ был самым большим и как бы укладывался в пределы нормативных показателей. Однако при этом превышал показатели детей, рожденных от матерей с 0 степенью и гипоплазией ЩЖ, но не имел статистически достоверных различий.
Мы провели попытку оценить объем ЩЖ у обследованных детей с учетом пола и площади поверхности тела и сравнить с результатами, полученными при исследовании детей в йодообеспеченных регионах Европы [6].
Так, сравнительный анализ показал, что у обследованного нами ребенка с массой тела 3000 г и ростом 50 см ППТ в среднем равнялся 0,2, а по УЗИ выявлен объем ЩЖ равный 2,92 см3. При этом объем железы по стандартным нормативам тиреоидного объема в зависимости от площади поверхности тела должен был быть 0,85 см3. В другом случае при аналогичных показателях веса и роста у ребенка выявлен объем ЩЖ 0,54 см3, т. е. достоверно меньше должного объема. Это свидетельствует о том, что у первого ребенка сформировался внутриутробно зоб, а у второго — гипоплазия ЩЖ.
Более того, на этом фоне выявлено, что формируется отрицательная корреляционная зависимость объема ЩЖ ребенка от объема железы матери с гипоплазией ЩЖ (r = – 0,4, P < 0,05) и имеется высокая зависимость от объема железы матери со II степенью увеличения ЩЖ (r = 0,5, P < 0,001). У детей, родившихся от матери с 0 степенью ЩЖ и I степенью ЭУЩЖ, зависимость объема железы ребенка от объема ЩЖ матери не прослеживается.
Обследование объемных параметров тиреоидной паренхимы у детей раннего возраста установило динамическое увеличение размеров железы. При этом выявляется отчетливая зависимость этого показателя от уровня ТТГ при рождении. Так если в пуповинной крови младенцев содержание ТТГ было нормальным, то объем щитовидной железы у них к концу первого года жизни удваивался — с 1,5 ± 0,32 см
Заключение
Наши исследования показали, что на сегодняшний день отмечается тенденция к внутриутробному формированию гипоплазии фетальной щитовидной железы у 56,5% и врожденного зоба у 7,6% детей. Динамическое наблюдение за развитием ЩЖ у детей, перенесших транзиторную форму гипотиреоза, свидетельствует о формировании зоба у 37% из них уже к концу первого года жизни. При этом выявляется отчетливая зависимость этого показателя от уровня ТТГ при рождении. Так если в пуповинной крови младенцев содержание ТТГ было нормальным, то объем щитовидной железы у них к концу первого года жизни удваивался. У детей, перенесших транзиторный гипотиреоз, объем железы через год увеличивался в 3 раза и достоверно превышал на 32–46% объем ЩЖ детей, родившихся с нормальными показателями ТТГ в пуповинной крови.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. М. Алиева, кандидат медицинских наук
НИИАиГ, Ташкент
Купить номер с этой статьей в pdf