Атопический дерматит

Атопический дерматит (атопическая экзема, синдром атопической экземы/дерматита) — хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, которое в типичных случаях начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом и приводит к физической и эмоциональной дезадаптации пациента и членов его семьи. Атопический дерматит в детском и взрослом возрасте до сих пор рассматривается как единая болезнь, несмотря на то что в дальнейшем, возможно, будут выделены генетические подтипы, имеющие различные варианты экспрессии [1].

Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями, такими, как бронхиальная астма, аллергический ринит, пищевая аллергия, а также с рецидивирующими кожными инфекциями [1].

Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10–15% у детей в возрасте до 5 лет и 15–20% у школьников. Причины роста заболеваемости неизвестны. В то же время в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки уровень заболеваемости остается на прежнем уровне [11, 17, 23].

Установлено, что атопический дерматит развивается у 81% детей, если больны оба родителя, у 59% — если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% — если болен только один из родителей [2].

Профилактика

Мероприятия первичной профилактики. Назначение гипоаллергенной диеты (исключение из рациона питания коровьего молока, яиц или других потенциально аллергенных продуктов) у беременных из группы риска по рождению ребенка с аллергической патологией не снижает риска развития атопических заболеваний у ребенка, более того, назначение подобной диеты может негативно сказаться на нутритивном статусе как беременной, так и плода [4].

Соблюдение гипоаллергенной диеты женщиной из группы риска по рождению ребенка с аллергическими заболеваниями в период грудного вскармливания может снизить опасность развития атопического дерматита у ребенка [4]. Не существует достоверных доказательств того, что исключительно грудное вскармливание, ограничение контакта с аэроаллергенами и/или раннее введение прикорма оказывают влияние на риск развития атопического дерматита [6], однако исключительно грудное вскармливание на протяжении первых трех месяцев жизни может отсрочить развитие атопического дерматита у предрасположенных к развитию заболевания детей в среднем на 4,5 года [5].

Прием матерью во время беременности и лактации, а также обогащение рациона ребенка первого полугодия жизни Lactobacillus sp. снижает риск раннего развития атопических болезней у предрасположенных детей [6, 7, 8].

При невозможности исключительно грудного вскармливания в первые месяцы жизни у детей из группы риска рекомендуют использование гипоаллергенных смесей, частичных или полных гидролизатов, хотя убедительных данных об эффективности их профилактического влияния в настоящее время нет [22].

Мероприятия вторичной профилактики. Соблюдение гипоаллергенной диеты во время лактации матерью ребенка, страдающего атопическим дерматитом, может уменьшить тяжесть течения заболевания [4].

Данные, касающиеся влияния элиминационных мероприятий (использование специальных постельных принадлежностей и чехлов для матрацев, вакуумных пылесосов для уборки, акарицидов) на течение атопического дерматита, противоречивы, однако в двух исследованиях было подтверждено значительное уменьшение тяжести симптомов атопического дерматита у детей с сенсибилизацией к клещам домашней пыли при снижении концентрации клещей в окружающей среде [6, 9, 10].

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) для обозначения кожных реакций гиперчувствительности, сопровождающихся экземой, предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания. Синдром атопической экземы/дерматита может быть: аллергическим, ассоциированным с иммуноглобулином Е (IgE), не ассоциированным с IgE; неаллергическим [13].

Диагностика

Диагностика атопического дерматита основывается преимущественно на клинических данных. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дезадаптации и влияния заболевания пациента на его семью.

Диагностические критерии. Впервые диагностические критерии атопического дерматита были разработаны в 1980 г. (Hanifin, Rajka); согласно этим критериям для диагностики атопического дерматита необходимо наличие как минимум трех из четырех основных критериев и трех из 23 дополнительных. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались и в 2003 г. Американской академией дерматологии на Согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие критерии [11].

Основные (должны присутствовать):

• зуд;
• экзема (острая, подострая, хроническая):

  – с типичными морфологическими элементами и локализацией, характерной для определенного возраста (лицо, шея и разгибательные поверхности у детей первого года жизни и старшего возраста; сгибательные поверхности, пах и подмышечные области — для всех возрастных групп);

  – с хроническим или рецидивирующим течением.

Второстепенные (наблюдаются в большинстве случаев, необходимы для постановки диагноза):

• дебют в раннем возрасте;
• наличие атопии:

  – отягощенный семейный анамнез по атопии или наличие атопических болезней у пациента;

  — наличие специфических IgE-антител;

• ксероз.

Дополнительные (помогают заподозрить атопический дерматит, но являются неспецифическими и не могут быть использованы для установления диагноза в научных или эпидемиологических исследованиях):

• атипичный сосудистый ответ (в том числе бледность лица, белый дермографизм);
• фолликулярный кератоз, усиление кожного рисунка ладоней, ихтиоз;
• изменения со стороны глаз, периорбитальной области;
• другие очаговые изменения (в том числе периоральный, периаурикулярный дерматит);
• лихенификация, пруриго [11].

Клиническая картина. Клинические проявления АД зависят от возраста ребенка.

У детей первого года жизни выделяют два типа течения заболевания.

• Себорейный тип характеризуется наличием чешуек на волосистой части головы, которые появляются уже в первые недели жизни, либо протекает как дерматит в области кожных складок. В дальнейшем возможна трансформация в эритродермию.
• Нумулярный тип возникает в возрасте 2–6 мес и характеризуется появлением пятнистых элементов с корочками; характерная локализация: щеки, ягодицы и/или конечности. Также часто трансформируется в эритродермию.

У 50% детей дошкольного возраста, страдающих детской экземой, кожные проявления нивелируются к 2 годам жизни. У оставшейся половины характерная локализация процесса — кожные складки.

В школьном возрасте: характерная локализация — кожные складки. Особая форма атопического дерматита в этом возрасте — ювенильный ладонно-подошвенный дерматоз, при котором кожный патологический процесс локализуется на ладонях и стопах. Для этой формы характерны сезонность: обострение симптомов в холодное время года и ремиссия в летние месяцы. При наличии дерматита стоп необходимо помнить, что дерматофитии у детей наблюдают очень редко. Атопический дерматит с локализацией в области ягодиц и внутренней поверхности бедер обычно появляется в возрасте 4-6 лет и сохраняется в подростковом возрасте [12].

Для оценки тяжести клинических симптомов в настоящее время наиболее широко используют шкалы SCORAD (Scoring Atopic Dermatitis), EASY (Eczema Area and Severity Index), SASSAD (Six Area Six Sign Atopic Dermatitis Severity Score). В нашей стране широкое распространение получила шкала SCORAD, которая учитывает распространенность кожного процесса (А), интенсивность клинических проявлений (B) и субъективных симптомов (C).

Распространенность кожного процесса — площадь пораженной кожи (%), которую рассчитывают по правилу «девятки». Для оценки также можно использовать правило «ладони» (площадь ладонной поверхности кисти принимают равной 1% всей поверхности кожи). Для определения интенсивности клинических проявлений подсчитывают выраженность шести признаков (эритема, отек/папулы, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов (0 — отсутствует, 1 — слабо выражен, 2 — выражен умеренно, 3 — выражен резко; дробные значения не допускаются). Оценку симптомов проводят на участке кожи, где они максимально выражены. Общая сумма баллов может быть от 0 (кожные поражения отсутствуют) до 18 (максимальная интенсивность всех 6 симптомов). Один и тот же участок пораженной кожи можно использовать для оценки выраженности любого количества симптомов.

Субъективные симптомы — зуд кожных покровов и нарушения сна — оценивают у детей старше 7 лет. Пациенту или его родителям предлагается указать точку в пределах 10-сантиметровой линейки, соответствующую, по их мнению, степени выраженности зуда и нарушений сна, усредненную за последние трое суток. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться от 0 до 20. Общую оценку рассчитывают по формуле: А/5 + 7В/2 + С. Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Лабораторные и инструментальные исследования включают следующее.

• Определение концентрации общего IgE в сыворотке крови (тест не является диагностическим).
• Кожные тесты с аллергенами (прик-тест, скарификационные кожные пробы, внутрикожные пробы) выявляют IgE-опосредованные аллергические реакции, их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. Прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов и может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 72 ч и 5 сут соответственно до предполагаемого срока исследования [3].
• Назначение элиминационной диеты и провокационный тест с пищевыми аллергенами обычно проводят для выявления пищевой аллергии, особенно к злаковым и коровьему молоку [12].
• Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови (радиоаллергосорбентный тест, иммуноферментный анализ и др.) предпочтительно для пациентов:

  – с ихтиозом, распространенными кожными проявлениями;

  Реклама

  – принимающих антигистаминные препараты или трициклические антидепрессанты;

  – с сомнительными результатами кожных тестов или при отсутствии корреляции клинических проявлений и результатов кожных тестов;

  – с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Радиоаллергосорбентный тест — альтернативный метод выявления аэроаллергенов, но в подавляющем большинстве случаев пищевой аллергии кожные тесты являются более достоверными [12].

Атопический дерматит необходимо дифференцировать с чесоткой, себорейным дерматитом, аллергическим контактным дерматитом, ихтиозом, псориазом, иммунодефицитными состояниями (синдром Вискотта–Олдрича, синдром гипериммуноглобулинемии Е) [14].

Показаниями для консультации у других специалистов служат следующие основания.

• У аллерголога: для установления диагноза, проведения аллергологического обследования, назначения элиминационной диеты, установления причинно-значимых аллергенов, подбора и коррекции терапии, диагностики сопутствующих аллергических заболеваний, обучения пациента.
• У дерматолога: для установления диагноза, проведения дифференциальной диагностики с другими кожными заболеваниями, подбора и коррекции местной терапии, обучения пациента.
• У дерматолога и аллерголога — в случае плохого ответа на лечение местными глюкокортикоидами (МГК) или антигистаминными препаратами, наличия осложнений, тяжелого или персистирующего течения заболевания (длительное или частое применение сильных МГК (табл.), обширное поражение кожи — 20% площади тела или 10% с вовлечением кожи век, кистей рук, промежности, наличие у пациента рецидивирующих инфекций, эритродермии или распространенных эксфолиативных очагов) [3].
• У диетолога: для составления и коррекции индивидуального рациона питания.
• У гастроэнтеролога: для диагностики и лечения сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта.
• У ЛОР-врача: выявление и санация очагов хронической инфекции.
• У психоневролога: при выраженном зуде, поведенческих нарушениях.
• У медицинского психолога: для проведения психотерапевтического лечения, обучения технике релаксации, снятия стресса и модификации поведения.

Лечение

В настоящее время для лечения атопического дерматита рекомендовано эпизодическое применение МГК в комбинации со смягчающими средствами для быстрого купирования симптомов заболевания. В любой фазе заболевания, в том числе и в период ремиссии, применяют смягчающие и увлажняющие средства. Препараты выбора для купирования симптомов обострения и поддерживающей терапии — местные иммуномодуляторы [1].

Полное излечение пациента невозможно [1]. Необходимые мероприятия сводятся к тому, чтобы:

• уменьшить выраженность симптомов болезни;
• обеспечить длительный контроль над заболеванием путем предотвращения или снижения тяжести обострений;
• изменить естественное течение заболевания [1].

Показаниями к госпитализации являются:

• обострение атопического дерматита, сопровождающееся нарушением общего состояния;
• распространенный кожный процесс, сопровождающийся вторичным инфицированием;
• рецидивирующие кожные инфекции;
• неэффективность стандартной противовоспалительной терапии;
• проведение аллергологического обследования.

Немедикаментозное лечение. Режимные мероприятия должны быть направлены на исключение или сведение к минимуму воздействия факторов, которые могут спровоцировать обострение заболевания:

• микробное обсеменение и инфекции;
• стрессы;
• нарушение гидролипидного слоя эпидермиса (ксероз);
• неблагоприятные факторы окружающей среды, в том числе поллютанты, контактные, ингаляционные и пищевые аллергены;
• химические раздражители (в том числе мыло);
• чрезмерное потоотделение;
• контактные раздражители (в том числе шерсть) [11].

Диета. Менее чем у 10% детей с атопическим дерматитом сопутствующая пищевая аллергия или пищевая непереносимость является провоцирующим фактором [35], поэтому элиминационные диеты оказывают благоприятное влияние на течение заболевания лишь у небольшой группы детей с атопическим дерматитом [35]. Рацион питания подбирают для каждого пациента индивидуально — на основании данных анамнеза и результатов аллергологического обследования. «Вечных» диет для детей не существует [12]. Исключение из рациона куриных яиц снижает тяжесть течения атопического дерматита у детей первых лет жизни, имеющих положительную IgE-сенсибилизацию к куриному яйцу, однако достоверных доказательств эффективности исключения из рациона других продуктов не существует [6]. Такие пищевые добавки, как рыбий жир, масло огуречника аптечного, масло примулы вечерней, традиционно используют для лечения и профилактики атопического дерматита, однако достоверных данных об их терапевтической эффективности нет [6]. Препараты цинка, пиридоксин, витамин Е, мультивитаминные комплексы также традиционно применяют в комплексной терапии атопического дерматита, но доказательств их влияния на снижение тяжести заболевания не получено [6].

Фототерапию (УФ-облучение) применяют у пациентов с распространенными кожными проявлениями, устойчивыми к стандартной терапии.

• Использование комбинации широкого спектра ультрафиолет А/ультрафиолет В (УФA/УФB) предпочтительнее, чем только широкого спектра УФB [6].
• Лечение высокими дозами УФA1 (длина волны 340–400 нм), по сравнению с терапией глюкокортикоидами, значительно лучше снижает тяжесть проявлений атопического дерматита, в то же время монотерапия УФА1 и монотерапия препаратами эффективнее, чем УФA/УФB-терапия [6].
• PUVA-терапия (прием псоралена в сочетании с УФА-фототерапией) эффективна для лечения тяжелых форм атопического дерматита у детей старше 12 лет [6].

Биорезонансная терапия: рандомизированных контролируемых исследований эффективности этого метода воздействия не проводили [22].

Психотерапия: для лечения атопического дерматита наиболее предпочтительны групповое психотерапевтическое воздействие, обучение техникам релаксации, снятия стресса и модификации поведения [6].

Лекарственная терапия

Местная терапия. Увлажняющие и смягчающие средства входят в стандартную схему терапии атопического дерматита, обладают глюкокортикоидсберегающим эффектом и используются для достижения и поддержания контроля над симптомами заболевания [6]. К этой группе ЛС относят индифферентные кремы, мази, лосьоны, масляные ванны, а также ванны с добавлением различных смягчающих и увлажняющих кожу компонентов.

В связи с тем что у пациентов с атопическим дерматитом нарушена барьерная функция кожи, необходимо проведение вспомогательной базисной терапии, заключающейся в регулярном нанесении средств для увлажнения кожи. Смягчающие средства поддерживают кожу в увлажненном состоянии и могут уменьшать зуд. Их следует наносить регулярно, не менее 2 раз в день, в том числе после каждого мытья или купания, даже в те периоды, когда симптомы заболевания отсутствуют [1].

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный гидролипидный слой эпидермиса, чем лосьоны. Максимальная продолжительность их действия составляет 6 ч, поэтому аппликации увлажняющих средств следует накладывать часто [11]. Каждые 3–4 нед необходима смена увлажняющих средств для предотвращения тахифилаксии [12].

МГК — препараты первой линии для лечения атопического дерматита [5].

В настоящее время нет точных данных относительно оптимальной частоты использования аппликаций, продолжительности лечения, количеств и концентрации МГК, назначаемых для лечения атопического дерматита [6].

Не существует четких доказательств преимущества нанесения МГК 2 раза в сутки по сравнению с однократным нанесением [22], исходя из этого положения, в качестве первого этапа терапии оправдано назначение однократных аппликаций МГК для всех пациентов с атопическим дерматитом [22].

Назначение коротких курсов (~3 дней) сильнодействующих МГК у детей столь же эффективно, как и длительное применение (~7 дней) слабых МГК [6, 29]. Положение о том, что применение разведенных МГК снижает частоту появления побочных эффектов, при сохранении противовоспалительной активности препарата, не подтверждается данными рандомизированных контролируемых исследований [22].

При достижении контроля над симптомами заболевания МГК можно применять интермиттирующим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с увлажняющими средствами для поддержания ремиссии заболевания, но лишь в том случае, если длительная терапия МГК оправдана волнообразным течением заболевания [6, 30]. Применение местных комбинированных препаратов глюкокортикоидов и антибиотиков не имеет преимуществ перед МГК [5].

Возможные местные побочные эффекты терапии МГК (стрии, атроф��я кожи, телеангиоэктазии) ограничивают возможность длительного применения этой группы препаратов [6]. Проблема развития тахифилаксии при применении МГК не изучена [6]. Подавление гипоталамо-гипофизарной системы на фоне терапии МГК связано с чрескожной абсорбцией гормона и возможно у пациентов с тяжелым течением заболевания и в возрасте младше 2 лет [31–33].

МГК, в зависимости от способности вызывать спазм сосудов кожи, степень которого коррелирует с их противовоспалительным эффектом, а также от концентрации действующего вещества и лекарственной формы препарата, принято делить на классы активности (в Европе выделяют I–IV классы, в США — I–VII), объединенные в четыре группы:

• очень сильные (класс I — в США, класс IV — в Европе);
• сильные (класс II и III — в США, класс III — в Европе);
• средние (класс IV и V — в США, класс II — в Европе);
• слабые (класс VI и VII — в США, класс I — в Европе).

Ниже в тексте применена Европейская классификация активности МГК.

Общие рекомендации по использованию МГК у детей следующие.

• При тяжелых обострениях и локализации патологических кожных очагов на туловище и конечностях лечение начинают с МГК III класса, для обработки кожи лица допускается использование МГК II класса в разведении.
• Для рутинного применения при локализации поражений на туловище и конечностях рекомендуются МГК I или II классов, на лице — I класса.
• Не следует применять МГК IV класса у детей до 14 лет [3, 34].

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают такролимус (не зарегистрирован на территории Российской Федерации) и пимекролимус (элидел), 1% крем. Пимекролимус (элидел) — нестероидный препарат, клеточно-селективный ингибитор воспалительных цитокинов. Препарат подавляет синтез воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками (интерлейкины-2, 4, 10, γ-интерферон) путем угнетения транскрипции генов провоспалительных цитокинов; подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека; обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения. Доказана эффективность пимекролимуса (элидела) при атопическом дерматите [6]. Применение препарата безопасно, эффективно уменьшает тяжесть симптомов атопического дерматита у детей с легким и среднетяжелым течением заболевания [6]; препарат предотвращает прогрессирование заболевания, снижает частоту и тяжесть обострений, уменьшает потребность в применении МГК [1, 25, 26, 27]. Пимекролимусу (элиделу) свойственна низкая системная абсорбция; препарат не вызывает атрофии кожи [6]; может применяться у детей с 3 мес на всех участках тела, включая лицо, шею и кожные складки, без ограничения по площади применения.

Учитывая механизм действия, нельзя исключить возможность местной иммуносупрессии, однако у пациентов, применяющих пимекролимус, риск развития вторичных кожных инфекций ниже, чем у больных, получающих МГК [1]. Пациентам, использующим топические ингибиторы кальциневрина, рекомендуют минимизировать экспозицию естественного солнечного света и искусственных источников облучения, а в солнечные дни использовать солнцезащитные средства после нанесения препарата на кожу [1, 11].

Препараты дегтя эффективны для лечения атопического дерматита [6] и в некоторых случаях могут служить альтернативой МГК и ингибиторам кальциневрина. Однако их косметический эффект ограничивает широкое применение. Следует помнить о теоретическом риске канцерогенного эффекта дериватов дегтя, что подтверждают исследования профессиональных заболеваний у лиц, работающих с компонентами дегтя.

Местные антибиотики эффективны у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Антисептики широко применяют в комплексной терапии атопического дерматита, однако доказательств их эффективности, подтвержденных рандомизированными контролируемыми исследованиями, нет [6, 22].

Системная терапия. Антигистаминные препараты, стабилизаторы тучных клеток. Доказательств эффективности антигистаминных препаратов (с седативным действием и без такового) в отношении лечения атопического дерматита собрано недостаточно [6, 22]. Антигистаминные препараты с седативным действием можно рекомендовать пациентам при значительном нарушении сна, вызванном зудом, сопутствующих аллергической крапивнице или риноконъюнктивите [6]. Эффективность антигистаминных препаратов, не обладающих седативным действием, для лечения атопического дерматита не доказана [6]. Таким образом, оснований для рутинного применения антигистаминных препаратов при атопическом дерматите нет [22].

Эффективность при атопическом дерматите кетотифена и пероральных форм кромоглициевой кислоты в рандомизированных контролируемых исследованиях не доказана [22].

Антибактериальная терапия. Кожа пациентов с атопическим дерматитом в очагах патологического процесса и вне таковых часто колонизирована S. aureus [6]. Местное и системное применение антибактериальных препаратов временно снижает степень колонизации S. aureus [6]. При отсутствии клинических симптомов инфицирования системное применение антибактериальных препаратов оказывает минимальный эффект на течение атопического дерматита [6]. Системное назначение антибиотиков может быть оправдано у пациентов с подтвержденной бактериальной инфекцией кожи [6]. Длительное применение антибиотиков для других целей (например, для лечения устойчивых к стандартной терапии форм заболевания) не рекомендуется [11].

Системная иммуномодулирующая терапия. Применяют в качестве «третьей линии терапии» в случаях тяжелого течения атопического дерматита, рефрактерного к стандартной терапии местными средствами. Циклоспорин эффективен для лечения тяжелых форм атопического дерматита, но его токсичность, наличие большого количества побочных эффектов ограничивают применение препарата [6]. Короткие курсы циклоспорина обладают значительно меньшим кумулятивным эффектом по сравнению с длительной терапией (прием препарата в течение 1 года) [24]. Начальная доза циклоспорина 2,5 мг/кг в день, разделяется на два приема в сутки и принимается внутрь. С целью снижения вероятности побочных эффектов суточная доза не должна превышать 5 мг/кг/сут.

Существуют ограниченные доказательства эффективности азатиоприна при лечении тяжелых форм атопического дерматита у подростков, применение данного ЛС ограничивает его высокая токсичность [6, 25].

Системные глюкокортикоиды: короткие курсы лечения преднизолоном (перорально) или триамцинолоном (внутримышечно) используют для купирования тяжелых обострений атопического дерматита. Однако побочные эффекты, возможность усиления симптомов заболевания после отмены препарата, кратковременность эффекта ограничивают применение этого метода лечения у подростков, тем более у детей младшего возраста. Системное применение глюкокортикоидов не может быть рекомендовано для рутинного использования. Рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность этого метода лечения, нет, несмотря на его длительное применение [6,11].

Левамизол, известный своим иммуномодулирующим действием, применяют для лечения атопического дерматита в некоторых странах, однако доказательства эффективности препарата в современной литературе ограничены [22].

При атопическом дерматите аллергенспецифическую иммунотерапию не применяют, однако этот метод может быть эффективен при сопутствующей бронхиальной астме, аллергическом риноконъюнктивите. Нет никаких данных рандомизированных контролируемых исследований, подтверждающих эффективность гомеопатии [6, 22].

Обучение пациента

Пациента следует обучить:

• правилам ухода за кожей;
• правильному использованию увлажняющих средств, МГК и других местных препаратов;
• ограничению контакта с неблагоприятными факторами внешней среды.

Общие рекомендации для больного атопическим дерматитом сводятся к следующему [3, 11].

Необходимо:

• максимально ограничивать контакт с факторами внешней среды, вызывающими обострение заболевания;
• коротко стричь ногти;
• в период обострения спать в хлопчатобумажных носках и перчатках;
• использовать мыло и моющие средства с увлажняющим эффектом. Водные процедуры должны быть кратковременными (5–10 мин), в теплой (не горячей) воде;
• стирать новую одежду перед тем, как первый раз ее надеть;
• носить просторную одежду из чистого хлопка;
• для стирки использовать жидкие, а не порошковые моющие средства;
• при стирке одежды и постельных принадлежностей использовать минимальное количество кондиционера для белья, после чего белье необходимо дополнительно прополоскать;
• в жаркую погоду пользоваться кондиционером для воздуха в помещении;
• свести к минимуму контакт с аллергенами, вызывающими обострение заболевания, а также с раздражающими веществами;
• в солнечную погоду пользоваться солнцезащитными кремами, не вызывающими контактного раздражения кожи;
• после плавания в бассейне необходимо принять душ и нанести крем или мазь с жировой основой;
• полностью выполнять назначения лечащего врача.

Пациентам не следует:

– использовать спиртосодержащие средства гигиены;

– использовать средства с антимикробными компонентами без рекомендации лечащего врача;

– носить грубую и тяжелую одежду;

– загорать;

– участвовать в спортивных состязаниях, так как это вызывает интенсивное потоотделение и сопровождается тесным контактом кожи с одеждой;

– слишком часто принимать водные процедуры;

– во время мытья интенсивно тереть кожу и использовать для мытья приспособления более жесткие, чем мочалка из махровой ткани.

В дальнейшем ведении следует проводить обучение пациента, коррекцию местной и системной терапии.

В заключение отметим, что первые симптомы атопического дерматита обычно появляются в раннем возрасте, в 50% случаев диагноз ставится к первому году жизни [1]. Заболевание имеет волнообразное рецидивирующее течение: у 60% детей симптомы со временем полностью исчезают, а у остальных сохраняются или рецидивируют в течение всей жизни [18]. Предположительно, дети, заболевшие атопическим дерматитом на первом году жизни, имеют лучший прогноз заболевания [19]. Тем не менее в целом чем раньше дебют и чем тяжелее протекает заболевание, тем выше шанс его персистирующего течения, особенно в случаях сочетания с другой аллергической патологией [20]. Доказано наличие патофизиологической связи между тяжелым атопическим дерматитом, бронхиальной астмой и аллергическим ринитом [20, 21]. Атопический дерматит оказывает существенное влияние на качество жизни детей [15]. По степени негативного влияния на качество жизни атопический дерматит превосходит псориаз и сравним с такими серьезными состояниями, как дебют сахарного диабета [16].

Литература

1. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies. Br. J. Dermatol. 2003; 1486: 63: 3–10.
2. Leung D. Pathogenesis of atopic dermatitis//J. Allergy. Clin. Immunol. 1999; 104: 99–108.
3. The Allergy Report. The American Academy of Allergy, Asthma & Immunology, 2000.
4. Kramer M. S., Kakuma R. Maternal dietary antigen avoidance during pregnancy and/or lactation for preventing or treating atopic disease in the child (Cochrane Review). The Cochrane Library, Issue 2, 2004.
5. Smethurs D., Macfarlane S. Atopic eczema. Clinical Evidence 2002, 1785-1803.
6. Guidelines of Care for Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol.
7. Kalliomaki M., Salminen S., Arvilommi H. et al. Probiotics in primary prevention of atopic disease: a randomized placebo-controlled trial//Lancet. 2001; 357 (9262): 1076–1079.
8. Rautava S., Kalliomaki M., Isolauri E. Probiotics during pregnancy and breast-feeding might confer immunomodulatory protection against atopic disease in the infant//J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 109 (1): 119–121.
9. Ricci G., Patrizi A., Specchia F. et al. Effect of house dust mite avoidance measures in children with atopic dermatitis//Br. J. Dermatol. 2000; 143 (2): 379–384.
10. Friedmann P. S., Tan B. B. Mite elimination-clinical effect on eczema//Allergy. 1998; 53: 48: 97–100.
11. Consensus Conference on Pediatric Atopic Dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2003; 49: 1088–1095.
12. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM Guidelines, 2000.
13. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force//Allergy. 2001; 56: 813–824.
14. Shaw J.C. Atopic dermatitis. UpToDate December 29, 2003.
15. Lewis-Jones M.S., Finlay A.Y., Dykes P.J. The Infants’ Dermatitis Quality of Life Index//Br. Dermatol. 2001; 144: 104–110.
16. Su J. C., Kemp A. S., Varigos G. A. et al. Atopic eczema: its impact on the family and financial cost//Arch. Dis. Child. 1997; 76: 159–162.
17. Hanifin J. M. Epidemiology of Atopic Dermatitis // Immunol. Allergy CM NA. 2002; 22: 1–24.
18. Graham-Brown R. A. C. Atopic dermatitis: Predictions, expectations and outcomes//Am. Acad. Dermatol. 2001;45: 561–563.
19. Vickers C. F. H. The natural history of atopic eczema//Ada. Derm. Venereal. 1980; 92: 13–5.
20. Bergmann R. L., Edenharter G., Bergmann K. E. et al. Atopic Dermatitis in early infancy predicts allergic airway disease at 5 years //Clin. Exp. Allergy. 1998; 28: 965–970.
21. Leung D. Y., Soter N. A. Cellular and immunologic mechanisms in atopic dermatitis//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 44: 1: 1–12.
22. Hoare C., Li Wan Po A., Williams H. Systematic review of treatments for atopic dermatitis // Health. Technol. Assess. 2000; 4: 1–191.
23. Atopic eczema in primary care. MeReC Bulletin. 2003; 14: 1.
24. Harper J. I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe childhood atopic dermatitis: short course versus continuous therapy//Br. J. Dermatol. 2000; 142 (1): 52–58.
25. Kapp A., Papp K., Bingham A. et al. Long-term management of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus, a non-steroid anti-inflammatory drug//Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 277–284.
26. Meurer M., Folster Hoist R., Wozel G. et al. Efficacy and safety of pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in adults: a six-month study // Dermatology. 2002; 205: 271–277.
27. Wahn U., Bos J. D., Goodfield M. et al. Efficacy and Safety of Pimecrolimus Cream in the Long-Term Management of Atopic Dermatitis in Children//Pediatrics. 2002; 110.
28. Atopic dermatitis in children: clinical picture and diagnosis EBM. Guidelines, 2000.
29. Thomas K. S., Armstrong S., Avery A. et al. Randomized controlled trial of short bursts of a potent topical corticosteroid versus prolonged use of a mild preparation for children with mild or moderate atopic eczema. BMJ. 2002; 324 (7340): 768.
30. Hanifin J. T., Gupta A. K., Rajagopalan R. Intermittent dosing of fluticasone propionate cream for reducing the risk of relapse in atopic dermatitis patients//Br. J. Dermatol. 2002; 147 (3): 528–537.
31. Matsuda K., Katsunuma T., Iikura Y. et al. Adrenocortical function in patients with severe atopic dermatitis//Ann. Allergy. Asthma. Immunol. 2000; 85(1): 35–39.
32. Friedlander S. F., Hebert A. A., Allen D. B. Safety of fluticasone propionate cream 0.05% for the treatment of severe and extensive atopic dermatitis in children as young as 3 months//J. Am. Acad. Dermatol. 2002; 46(3): 387–393.
33. Tan M. H., Lebwohl M., Esser A.C. et al. The penetration of 0,005% fluticasone propionate ointment in eyelid skin//J. Am. Acad. Dermatol. 2001; 45(3): 392–396.
34. Ross St. C. Barnetson, Maureen Rogers. Childhood аtopic eczema//BMJ. 2002; 324: 1376–1379.

Л. С. Намазова, доктор медицинских наук, профессор
Н. И. Вознесенская, кандидат медицинских наук
А. Г. Сурков
НЦЗД РАМН, Москва