Ожирение у подростков

Альтернативные подходы диетотерапии

Ожирение относится к числу самых распространенных хронических заболеваний в мире и достигает масштабов неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной организации здравоохранения (2004), избыточная масса тела или ожирение зарегистрированы у 1,7 млрд человек, т. е. приблизительно у 30% жителей планеты. Наиболее высокая распространенность ожирения отмечается в США, Канаде, лидирует США, где избыточную массу тела имеет 35% и ожирение 27% взрослого населения [1]. Результаты выборочных исследований в России свидетельствуют, что не менее 30% населения имеют избыточную массу тела и 25% страдают ожирением. Особую тревогу вызывает рост ожирения среди детского населения. Практически во всем мире количество детей, больных ожирением, удваивается каждые три десятилетия. За последние 20 лет распространенность ожирения среди детей в возрасте от 6 до 11 лет увеличилась вдвое (с 7 до 13%), а среди подростков от 12 до 19 лет — почти в 3 раза (с 5 до 14%). В настоящее время в развитых странах мира до 25% подростков имеют избыточную массу тела, а 15% страдают ожирением [2].

В Российской Федерации ожирение диагностируется у 5,5% детей, проживающих в сельской местности, и 8,5% детей — в городской.

Рост заболеваемости ожирением в настоящее время, безусловно, связан с объективными причинами. Благодаря техническому прогрессу и внедрению в практику передовых технологий, доля физического труда снизилась как в промышленности и сельском хозяйстве, так и в повседневной жизни, транспорт практически вытеснил пешую ходьбу.

С изменением быта людей изменился и характер питания. В рационе современного человека стало меньше пищевых продуктов в их натуральном виде, а больше кулинарно обработанных, требующих для приготовления значительного количества масла, а также блюд промышленного производства, богатых легкоусвояемыми углеводами. Свой негативный вклад в развитие заболевания вносят популяризация «быстрой еды» (фаст фуд), высококалорийных напитков и компьютеризация досуга [3].

Ожирение — это хроническое заболевание обмена веществ, которое проявляется избыточным развитием жировой ткани, прогрессирует при естественном течении и характеризуется высокой вероятностью рецидива после окончания курса терапии. Избыточное отложение жира в организме может быть самостоятельным полиэтиологическим заболеванием, а также рассматривается как синдром, развивающийся при различных заболеваниях [4, 5]. Как известно, ожирение может начаться в любом возрасте, но критическими в этом смысле периодами являются раннее детство, препубертат у мальчиков и пубертат у девочек.

Выделяют первичное (сюда входят конституционально-экзогенная, экзогенная, гипоталамическая и смешанная формы) и вторичное ожирение, развивающееся как симптом в синдромокомплексе общего патологического процесса при поражении центральной нервной, эндокринной систем, при генетических синдромах. Распространенность первичного ожирения составляет более 90% от всех случаев заболевания. Первичное конституционально-экзогенное ожирение обусловлено наследственной предрасположенностью к избыточному накоплению жира, когда наследуется не само ожирение, а особенность обмена веществ. Факторов, ведущих к развитию ожирения, может быть несколько: нарушение центральной регуляции энергетического баланса (на уровне гипоталамуса и вышележащих структур), морфологические (увеличенное число жировых клеток) и функциональные (повышение метаболической активности адипоцитов) особенности жировой ткани, а также сочетание этих факторов. Прослеживается четкая корреляция между степенью выраженности ожирения у детей и ожирением у их родителей [6].

Учеными широко обсуждается вопрос алиментарного ожирения, т. е. банального переедания или перекармливания. Одни считают его лишь провоцирующим фактором, другие отводят ему определенное место в развитии ожирения, особенно в период становления механизмов регуляции потребления или расходования энергии. Доказано, что избыточное потребление питательных веществ, преимущественно белка, в раннем возрасте способствует чрезмерному развитию жировой ткани и приводит к истинному алиментарному ожирению. С патогенетической точки зрения ожирение возникает в результате хронического энергетического дисбаланса. На энергобаланс влияют биологические факторы, в том числе и генетический, поведенческие и факторы окружающей среды.

В патогенезе первичного ожирения определенную роль играют гормонально-метаболические отклонения: нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия с повышением уровня в крови общих липидов и их отдельных фракций, нарушение водно-солевого обмена и пр. Эндокринные нарушения при первичном ожирении носят в основном адаптационный характер. Наблюдается дисфункция надпочечников со смещением их активности и относительным повышением синтеза фракции андрогенов, что ускоряет созревание гипоталамуса и обусловливает более раннее половое развитие у детей с ожирением; снижается секреция гормона роста при относительном повышении уровня адренокортикотропного и фолликулостимулирующего гормона в крови. Распространенность гипоталамического синдрома при прогрессировании ожирения II, III степени достигает 65% у мальчиков и 90% у девочек.

Рост заболеваемости ожирением сопровождается увеличением количества детей, больных сахарным диабетом 2 типа, у 25% детей с ожирением выявляется нарушение толерантности к глюкозе, еще у 4% детей — «скрытый» сахарный диабет 2 типа [7].

Ожирение в детском возрасте ассоциировано с гипертензией — 80% детей и подростков с данной патологией имеют повышенное артериальное давление. По данным кардиологических исследований, около 60% детей с ожирением в возрасте от 5 до 10 лет имеют один из факторов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — артериальную гипертензию, гиперлипидемию или гиперинсулинемию [8]. Инсулинорезистентность в сочетании с гиперинсулинемией имеют существенное значение в формировании артериальной гипертензии при ожирении. Установлена определенная взаимосвязь между ожирением и рядом заболеваний (

Таким образом, широкая распространенность ожирения в детском возрасте и связанные с ним осложнения являются важной социальной проблемой. Несмотря на определенный прогресс, достигнутый в последние годы в расшифровке механизмов формирования ожирения, его лечение до настоящего времени сопряжено с большими сложностями, что и послужило основанием для разработки огромного количества научных, популярных и коммерческих программ по снижению массы тела. По рекомендациям авторов многочисленных публикаций, базисным компонентом лечения ожирения должен являться комплекс мероприятий: изменение образа жизни, диетотерапия и адекватные физические нагрузки [9, 10]. В тяжелых случаях может использоваться медикаментозная терапия или даже хирургическое лечение. В настоящее время наиболее обсуждаемым направлением лечения ожирения является диетотерапия.

Существует огромное множество предлагаемых способов коррекции избыточной массы тела, но действительно снизить вес можно лишь в состоянии дефицита энергии, т. е. преобладания ее расхода над потреблением. Практически все программы по коррекции веса направлены на ограничение энергетической ценности пищевого рациона. Пределом уменьшения калорийности диеты, не отражающегося на состоянии больного, является диета в 600 ккал, назначаемая только в условиях стационара [11].

В настоящее время наряду с традиционными видами диетотерапии для лечения ожирения используются и разнообразные системы питания: по Монтиньяку, по Брэгу, по Д’Адамо, вегетарианская система, гемакод, Аюрведа и пр.

При таком многообразии сложно отдать предпочтение тому или иному подходу. Безусловно, у каждого способа есть свои положительные и отрицательные стороны, но отличие заключается в том, что какие-то методы более изучены и прошли клинические испытания, а другие нет. Однако последователи имеются у каждого варианта, что, безусловно, связано с индивидуальными механизмами формирования ожирения, особенностями обмена веществ, вкусовыми пристрастиями конкретного больного. Рассмотрим наиболее популярные диетологические подходы к лечению ожирения, представленные в научных публикациях.

Классический подход к диетотерапии

Наиболее оптимальным подходом диетотерапии является применение классической гипокалорийной диеты, как наиболее сбалансированной по всем пищевым веществам и благодаря этому практически не имеющей противопоказаний и временных ограничений. В рамках традиционной гипокалорийной диеты предлагаются различные ее варианты — в зависимости от редукции калорийности пищи. Ограничение в пищевых веществах определяет врач-диетолог, руководствуясь следующими принципами:

• индивидуализация питания в расчете на идеальную массу тела больного;
• увеличение энергозатрат за счет дозируемой физической нагрузки; содержание достаточного количества незаменимых аминокислот, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов, минеральных веществ;
• нормализация соотношений между липолитическими и липосинтетическими процессами в организме за счет изменения качественного состава рационов, ограничение воды и поваренной соли.

Гипокалорийная диета предусматривает снижение энергетической ценности рациона за счет ограничения потребления «простых» углеводов и жиров животного происхождения (с заменой их растительными жирами), увеличения в рационе растительных волокон. Рекомендуется частое дробное питание. При применении гипокалорийной диеты назначаются углеводные, жировые, белковые или комбинированные разгрузочные дни (около 1000 ккал) — 1 или 2 раза в неделю. К недостаткам традиционной гипокалорийной диеты следует отнести психологическую трудность ее соблюдения из-за чувства голода, особенно на начальных этапах. Ее соблюдение требует от пациента большой силовой мотивации. К сожалению, у большинства пациентов она снижена из-за многолетней адаптации к собственному весу.

Диеты с учетом гликемического индекса пищи

В связи с широким изучением отдельных звеньев патогенеза ожирения интерес вызывает модификация углеводного компонента диет. В частности, учета такой важной характеристики углеводов, как скорость их адсорбции, определяемая величиной гликемического индекса (ГИ). В практической деятельности диабетологи рекомендуют широко использовать этот показатель для диетотерапии больных сахарным диабетом, так как диеты с низким углеводным индексом не вызывают высокой постпрандиальной гипергликемии. Дифференцированный подход к выбору углеводсодержащих продуктов, имеющих высокий, средний или низкий ГИ, позволяет с помощью диеты снизить нагрузку на инсулярный аппарат, тем самым улучшить клиническое течение ожирения, которое в большинстве случаев сочетается с инсулинорезистентностью. К сожалению, в настоящее время в отечественной литературе спектр данных о конкретных значениях ГИ продуктов и блюд невелик, что ограничивает их использование во врачебной практике.

Альтернативные подходы к диетотерапии

Важная составляющая диетотерапии — это снижение количества углеводов в питании больных с ожирением. Самый обсуждаемый и не до конца изученный вопрос — о предельно допустимом снижении количества потребляемых углеводов. Прорыв в этом направлении совершил доктор Аткинс, опубликовав в 1972 г. свой первый вариант диеты в книге «Диетическая революция доктора Аткинса».

А через 20 лет появилась обновленная версия — «Новая диетическая революция доктора Аткинса» [12]. Эта диетическая программа была одной из первых завоевавших широкую популярность низкоуглеводных, высокобелковых кетогенных диет. Их признание среди лиц с избыточной массой тела объясняется высокой эффективностью и возможностью самостоятельного использования, без тщательного медицинского обследования и наблюдения.

В медицинской среде диеты со сниженным углеводным компонентом называют protein-sparing modified fast или PSMF-диеты. Данные диеты моделируют в организме процессы, идентичные голоданию. При голодании происходит переориентировка метаболических процессов на глюконеогенез — процесс образования глюкозы из неуглеводных предшественников (молочной, пировиноградной кислоты, глицерина, аминокислот, жирных кислот). В первые дни голодания усиливается метаболизм белка (аминокислот), который достигает постоянного уровня и сохраняется в течение 30 дней, затем происходит замедление использования белка в качестве «метаболического топлива», так как роль белков очень значима в организме и его запасы могут истощаться только до определенного уровня. На этом этапе ускоряется мобилизация и окисление свободных жирных кислот. Повышается концентрация ацетил-КоА в печени, что ведет к образованию кетоновых тел — ацетоуксусной кислоты, β-гидроксимасляной кислоты и ацетона. Из двух молекул ацетил-КоА образуется ацетоацетил-КоА, реакцию катализирует фермент тиолаза. Затем молекула ацетоацетил-КоА реагирует с молекулой ацетил-КоА, что ведет к образованию β-гидрокси-β-метилглютарил-КоА, которая расщепляется 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА-лиазой до ацетоуксусной кислоты и ацетил-КоА. Ацетоацетат под воздействием β-гидроксибутиратдегидрогеназы превращается в β-гидроксибутират. До 30% ацетоуксусной кислоты превращается в ацетон и выводится легкими и почками. Кетоновые тела синтезируются в митохондриях печени и используются в виде «энергетического топлива» сердечной и скелетной мышцами. При длительном голодании мышцы полностью переходят на окисление жирных кислот, экономя кетоновые тела для окисления тканью мозга. Кетокислоты подавляют секрецию и активность глюкокортикоидов, таким образом предотвращая разрушение структурных белков организма. Вместе с тем в процессе кетоза происходит угнетение действия глюкагона — основного стимулятора глюконеогенеза и кетогенеза, тем самым исключается образование «опасной» концентрации кетоновых тел в организме. Исходя из этого можно заключить, что умеренный кетоз, возникающий на фоне проводимых диет, представляет собой не патологическое состояние, а компенсаторно-приспособительную реакцию организма [13, 14].

Диета доктора Аткинса изначально не предусматривала ограничение белка, жира и энергетической ценности рациона. Ее определения: высокобелковая, высокожировая и низкоуглеводная. Программа состоит из вводной фазы с ограничением общего потребления углеводов до 10 г/сут и поддерживающей фазы с приемом до 40 г/сут углеводов. При таком недостатке углеводного компонента соответственно увеличивается процентное содержание в рационе жиров до 59%, из них 26% — насыщенные жиры, а рекомендуемое количество холестерина — до 924 мг/сут. Количество белков составляет 35%, а пищевых волокон — 4 г/сут. Результаты проведенных исследований показали, что в условиях дефицита углеводов происходит переключение энергетического обмена с углеводного на липидный, когда энергетическим субстратом служит окисление жирных кислот с накоплением конечных продуктов — кетоновых тел, т. е. данная диета с высоким содержанием жира действительно вызывает доброкачественный кетоз. Мобилизация гликогена из депо и более быстрое развитие чувства насыщенности обусловливает скорейшее снижение массы тела. Однако тщательный анализ качественных и количественных параметров диеты показал, что низкое содержание углеводов и пищевых волокон обусловливает недостаток витаминов и минеральных веществ в пищевом рационе. Тем не менее исследователями — последователями доктора Аткинса — было показано, что PSMF-диеты, особенностью которых является подавление аппетита на фоне возникающего кетоза при условии получения необходимых добавочных компонентов и адекватном медицинском контроле могут использоваться в практике ограниченное время [12, 15]. В настоящее время применяются различные варианты PSMF-диет. Снижение аппетита, возникающее на фоне кетоза, позволяет значительно уменьшить энергетическую ценность рациона — до 700–800 ккал в сутки.

Создание доктором Аткинсом принципиально нового варианта диеты послужило основой для разработки множества других низкоуглеводных диет [16].

Диета с равноценным содержанием белка, жира и углеводов («The Zone») была разработана доктором Barry Sears. Следующее соотношение в рационе: белков — 28%, жиров — 32% (из них насыщенных жиров — 7%, холестерина — 264 мг), углеводов — 32%, пищевых волокон — 18 г — по мнению автора, действует как лекарственное средство. Автор считает потребление такого количества углеводов очень рациональным, так как их избыток повышает выброс инсулина, а недостаток — активирует контринсулярные гормоны. Диета также характеризуется относительно высоким содержанием белка и низким — жира. Наблюдения автора показали, что чувство насыщения при приеме белковой пищи развивается быстрее, чем при употреблении углеводов или жиров с таким же количеством калорий. Изначально данная диета использовалась для улучшения состояния здоровья и переносимости физических нагрузок у спортсменов, но в дальнейшем появились данные о ее эффективном применении в лечении ожирения.

Диета «Protein Power» («Белковая энергия») [16, 17, 18] — это диета, разработанная супругами врачами Идесами. В своих работах они характеризуют тучных пациентов, как «жертв беспорядочного метаболизма инсулина» и рассматривают гиперинсулинемию и инсулинорезистентность как основной фактор риска. Они рассматривают роль глюкагона в регулировании инсулина и характеризуют свой диетический план как ограниченный по углеводам, с умеренным содержанием жира и адекватным содержанием белка, утверждая при этом, что именно такое соотношение пищевых веществ моделирует метаболизм гормонов, включая инсулин. Проведение диетотерапии предусматривает два основных этапа плюс третий — поддерживающий. Первый этап — максимальной редукции, назначается на 2–4 нед (или до нормализации метаболических параметров). Содержание углеводов в рационе питания с энергетической ценностью 1200 ккал на этом этапе не должно превышать 20–25 г/сут. Соотношение питательных веществ выглядит следующим образом: белки — 35%, жиры — 50% (из них 19% — насыщенные жиры, холестерин — 657 мг), углеводы — 8%, пищевые волокна — 4 г.

На втором этапе, который рассчитан на 2–4 мес, происходит расширение калорийности рациона до 1400–1600 ккал/сут за счет увеличения количества углеводов до 55 г/сут.

Переход к поддерживающему этапу предусматривает постепенное увеличение количества углеводов путем ежедневного прибавления 10 г, до тех пор пока количество углеводов не сравняется с количеством белка.

Модифицированные диеты

На протяжении многих десятилетий ученые и врачи решают проблему наиболее эффективного метода диетотерапии ожирения, используют различные диетологические подходы, в том числе и альтернативные.

В своих работах Pennington и Werner (1960), оценивая применение диет в лечении тучных пациентов, отмечали их эффективность в большей степени благодаря снижению калорийности пищи, независимо от соотношения пищевых веществ. Но вместе с тем результаты их работ показывают большую эффективность при изменении углеводного компонента, в частности до 60 г/сут.

В дальнейшем Werner в своих работах использовал низкоуглеводную высокожировую диету — из расчета 2874 ккал, 52 г углеводов в сутки и 242 г жиров в сутки, и показал ее эффективность на фоне развивающегося кетоза.

Kekwick и Pawan [19, 20] проводили свою работу в нескольких группах тучных пациентов с ограничением рациона от 1000 до 2000 ккал/сут. Они использовали низкоуглеводные (10 г/сут), высокобелковые, высокожировые изокалорийные диеты. По результатам исследований, наиболее эффективными оказались диеты со сниженным углеводным компонентом. Работы именно этих авторов цитировал доктор Аткинс, чтобы доказать свой тезис о необходимости изменения углеводного компонента пищи в диетотерапии ожирения.

В 1971 г. Young проводил сравнительные исследования изокалорийных диет с различным содержанием углеводов в двух группах пациентов в течение 6 нед. Наилучшие результаты по части снижения массы тела (в среднем 385 г/сут и 16,1 кг за весь период наблюдения) показала группа из 3 пациентов, получающая 30 г углеводов, суточный рацион был рассчитан на 1800 ккал/сут.

Редукционные диеты в лечении ожирения использовали Fletcher, Kinsell, Bortz, Krehl, Worthington, Taylor, Rickman, Lewis, Benoit, Rabast, Larosa, Yudkin, Carey, Alford, Baron, Wing и соавторы и др. [21, 22]. Исследования показали, что любая редукция энергетической ценности рациона питания приводит к снижению веса, но наиболее выраженная динамика прослеживается при снижении углеводного компонента — на 90% [23].

Так, в работе Yudkin 6 пациентов в течение 14 дней соблюдали диету с суточным рационом 1383 ккал/сут и ограничением углеводов до 43 г/сут. Была показана эффективность в снижении массы тела у всех пациентов в среднем на 200 г/сут и 2,8 кг за весь срок наблюдения. А Benoit назначил 7 пациентам с ожирением диету из расчета 1000 ккал/сут, с ограничением углеводов до 10 г/сут. За 10 дней наблюдения динамика в снижении веса составила в среднем 660 г/сут и 6,1 кг за весь срок наблюдения.

Относительно длительные исследования модифицированных диет проводил Golay. В течение 12 нед 31 пациент получал гипокалорийную (1200 ккал), низкоуглеводную (75 г) диету, снижение массы тела составило 121 г/сут и 10 кг за весь период.

Самые краткосрочные исследования — в течение 7 дней — на 12 пациентах, с суточным рационом 1325 ккал/сут, 7 г/сут углеводов проводил доктор Rickman. Ежедневная потеря веса в среднем составила 442 г, а общая динамика составила 3,1 кг. Продолжительные исследования — в течение 16 нед — проводил доктор Gedarquist. Динамика в снижении веса у 7 пациентов, получавших 1500 ккал/сут со сниженным углеводным компонентом — до 85 г/сут, составила 150 г ежедневно и 16,8 кг за срок наблюдения.

В своих работах ученые обсуждали вопрос о продолжительности диетотерапии и доказали, что непродолжительное использование низкоуглеводных кетогенных диет приводит к снижению веса за счет выведения жидкости (на 30–50%). И лишь продолжительное использование низкоуглеводных диет приводит к изменению жирового компонента. Но до сих пор вопрос о продолжительности применения и соотношении пищевых веществ в кетогенных диетах остается открытым. Это обусловлено тем, что, с одной стороны, использование низкоуглеводных диет приводит к нормализации некоторых метаболических и физиологических процессов, с другой — при их продолжительном применении возникает вероятность развития осложнений.

Метаболические эффекты, отмечаемые на фоне соблюдения низкоуглеводных кетогенных диет, — это увеличение концентрации мочевой кислоты в крови, выведение кетоновых тел с мочой, снижение уровня глюкозы в крови, нормализация уровня инсулина и липидного профиля, а также артериального давления. На фоне проведения кетогенной диеты возможно возникновение функциональных нарушений, таких, как запоры или диарея, головная боль, головокружение, бессонница, тошнота, жажда, слабость, усталость. Длительное использование низкоуглеводных диет может негативно сказаться на здоровье. Так, в своих работах Wachman, Bernstein, Barzel и Massey [24] показывают высокую вероятность развития остеопороза. Повышенное потребление белка неизбежно приводит к кальциурии, нефролитиазу. Продолжительные исследования (в течение 6 мес), которые проводили Skov и соавторы [25] в двух группах пациентов, получавших пониженное количество углеводов (от 70 до 91 г/сут) и повышенное содержание белка в рационе питания (от 91 до 108 г/сут), не выявили достоверных различий в функциональном состоянии почек.

Проведенный анализ литературных данных подтверждает неоднозначность результатов исследований и достоверно показывает, что на современном этапе в качестве альтернативного подхода в диетотерапии предпочтение в большей степени отдается высокобелковым и высокожировым кетогенным диетам, действующим началом которых является кетоз, обусловленный метаболизмом за счет пониженного содержания в рационе углеводов.

Национальный научно-исследовательский институт по изучению сердца, легких и системы крови (США) совместно с Научно-исследовательским институтом по изучению сахарного диабета, заболеваний ЖКТ и почек (США), а также Европейское сообщество педиатров, гастроэнтерологов, гепатологов и нутрициологов (ЕSPGHAN) [26] разработали и включили рекомендации по применению кетогенных (низкоуглеводных) диет в план американской программы по снижению массы тела.

Опыт применения кетогенных диет в лечении ожирения в отечественной практике отсутствует, что может служить основанием для научных исследований.

Литература

1. Seidell J., Flegal K. Assessing obesity: classifiсation and epidemiology//Br. Med. Bull. 1997; 53: 238–252.
2. Samuel K. Medical managment of obesity//Surgical. Clinics. of North. America. 2001; 5.
3. Levitsky D. A. Overview/Questions and Answers «Forget the fight against fat! Break the sugar — starch habit today and engoy steak, eggs, cheese, even wine as you get healthy and lose weight sugar basters!»
4. Баранов В. Г. Болезни эндокринной системы и обмена веществ. М.; Л., 1955. 303 с.
5. Бутрова С. А. Ожирение: Болезни органов эндокринной системы/под ред. И. И. Дедова. М.: Медицина, 1991.
6. Guillaume M., Lapidus L., Beckers F., Lambert A., Bjorntorp P. Familial trends of obesity through three generations: the Belgian-Luxembourg child study//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1995; 19: 3: 5–9.
7. Дедов И. И., Петеркова В. А., Ремизов О. В. Сахарный диабет 2 типа у детей и подростков//Сахарный диабет. 2001; 4: 26–31.
8. Freedman D. S., Dietz W. H., Srinivasan S. R., Barenson G. S. The relation of overweight to cardiovascular risk factors among children and adolescents: the Bogalusa Heart Stady//Pediatrics. 1999; 327: 1175–1182.
9. Демидова Т. Ожирение: проблемы и пути их решения//Диабет. Образ жизни. 2000. Т. 1. С. 36–37.
10. Douketis J. D., Feightner J. W., Attia J., Feldman W. F. Periodic health examination 1999 update: Detection, prevention and treatment of obesity//CMAJ. 1999; 160: 513–525.
11. Volek J. S., Westman E. C. Very-low-carbohydrate weight-loss diets revisited// Cleve. Clin. J. Med. 2002; 69: 849, 853, 856–848.
12. Rosemary E. Nutritional aspects of exercise//Clinics. in Sports. Medicine. 1999; 3: 18.
13. Лукьянчиков В. С. Кетоз и кетоацидоз. Патобиохимический и клинический аспект//РМЖ. 2004. Т. 12. № 23.
14. Беляков Н. А., Мазуров В. И. Ожирение. СПб.: СПбМАПО, 2003.
15. Atkins R. C. Dr. Atkins Diet Revolution. New York: Avon Books, 1992.
16. Kim M., Charles B. Treating and preventing obesity through diet: Practical Approaches for Family Physicians//Clinics. in Famili. Practice. 2002; 2: 1.
17. Бессесен Д. Г., Кушнер Р. Избыточный вес и ожирение//Профилактика, диагностика, лечение. М.: БИНОМ, 2004.
18. Eades M. R., Eades M. D. Protein Power. New York: Bantam Books; 1996.
19. Kekwick A., Pawan G. L. Calorie intake in relation to body-weight changes in the obese//Lancet. 1956; 155–161.
20. Kekwick A., Pawan G. L. S. Metabolic study in human obesity with isocaloric diets high in fat, protein or carbohydrate//Metabolism. 1957; 6: 447–460.
21. Worthington B. S., Taylor L. E. Balanced low-calorie vs. high-protein-low carbohydrate reducing diets. I. Weight loss, nutrient intake and subjective evaluation//J. Am. Diet. Assoc. 1974; 64: 47–51.
22. Young C. M., Scanlan S. S., Im H. S., Lutwak L. Effect on body composition and other parameters in obese young men of carbohydrate level of reduction diet//Am. J. Clin. Nutr. 1971; 24: 290.
23. Popular Diets: a Scientific Review. The North American Association for the Study of Obesity//Obesity. Research. 2001; 9: 5–17.
24. Barzel U. S., Massey L. K. Excess dietary protein can adversely affect bone//J. Nutr. 1988; 128: 1051–1053.
25. Skov A. R., Toubro S., Billow J., Krabbe K., Pairing H.-H., Astrup A. Changes in renal function during weight loss induced by high vs low-protein low-fat diets in overweight subjects//Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 1999; 23: 1170–1177.
26. Baur L., Fisberg M., Chen W., Koletzko B. et al. Obesity in Children and Adolescents: Working Group Report of the Second World Congress of Pediatriс Gastroenterology, Hepatology and Nutrition//J. of Pediatric Gastroenterology and Nutrition. 2004; 39: 678-687.

Т. Н. Сорвачева, доктор медицинских наук, профессор
В. А. Петеркова, доктор медицинских наук, профессор
Л. Н. Титова
Е. А. Пырьева, кандидат медицинских наук
А. В. Витебская, кандидат медицинских наук
РМАПО, ЭНЦ РАМН, Москва