Медикаментозная терапия язвенной болезни у детей

История данного заболевания уходит в глубокое прошлое. Античные врачи Гален, Цельзий, Аретей, по-видимому, знали о том, что у человека могут появляться язвы в желудке и связывали это с расстройством нервной системы, а больным рекомендовали щадящую диету. Следующее упоминание о язвах в желудке появилось лишь спустя несколько веков. Арабский лекарь Ибн Сина (Авиценна) в трактате «Канон врачебной науки» среди прочих болезней упоминает и заболевание, при котором возникают язвы в желудке. Потратив долгие годы на изучение этой болезни, Авиценна сделал вывод, что у больных с язвой боли в животе появляются только на голодный желудок и исчезают сразу после приема пищи. Ему же принадлежит открытие того, что язва может вызывать кровотечения и проедать желудок насквозь, что, в свою очередь, приводит к вытеканию едкого желудочного содержимого в брюшную полость и почти наверняка к смерти больного. Первый фундаментальный труд о язвенной болезни был написан в 1816 г. профессором Петербургской медико-хирургической академии Федором Уденом. Через 9 лет Крювелье (Франция) предложил выделить язвенную болезнь в отдельную нозологическую форму и дал классическое описание болезни, оставшееся неизменным до настоящего времени.

В своей книге «О простой хронической язве желудка» Крювелье писал: «История причин возникновения простой язвы окутана глубоким мраком, и, скорее, эта болезнь показывает все признаки гастрита. Но почему одна точка, одна-единственная точка желудка глубоко поражается, в то время как все другие точки органа находятся в состоянии прекрасной целостности? Вот что оказывается достаточно трудным для объяснения».

Несмотря на такую долгую историю изучения данного заболевания, до сих пор остаются нерешенными некоторые проблемы. Так, этиопатогенез язвы в настоящее время определяется многими факторами: это и гиперсекреция соляной кислоты, и инфицированность Helycobacter pylori, и стрессовые ситуации. Однако, как точно определил Крювелье, «у одного при этом возникает гастрит, а у другого язвенная болезнь».

В этой ситуации можно вспомнить генетическую теорию язвенной болезни. К доказанным генетическим факторам (J. F. Rotter, M. J. Grossman, 1980) относят показатели максимальной секреции соляной кислоты, содержание пепсиногена I в сыворотке крови, повышение высвобождения гастрина в ответ на пищу. В число факторов, предположительно имеющих наследственную основу, авторы включают: содержание пепсиногена II в сыворотке крови; некоторые отклонения в процессах секреции соляной кислоты (увеличение выброса ее после еды, повышение чувствительности обкладочных клеток к гастрину, нарушение механизма обратной связи между выработкой соляной кислоты и освобождением гастрина); расстройства моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки (быстрое опорожнение желудка, дуоденогастральный рефлюкс); снижение активности фермента L1-антитрипсина; содержание адреналина в плазме и ацетилхолинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах; нарушение выработки иммуноглобулина А; характер слюновыделения в ответ на лимонную кислоту; морфологические изменения слизистой оболочки (гастрит, дуоденит). Кроме того, выделяют и другие генетические маркеры, говорящие о наличии предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенилмиокарбамида, дефицит фукомукопротеидов (Э. П. Сомова, А. В. Фролькис, 1977; П. Д. Рабинович, 1983).

Определено, что генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются группы крови О(I), Rh(–), антигены системы Льюис а^–b⁺ и фенотип Gml(–).

Это может быть связано с тем, что H. pylori, способный инфицировать метаплазированный эпителий слизистой оболочки, может связываться с фосфолипидами, сканированными гликопротеидами и антигенами системы Льюиса а^–b⁺, имеющимися у людей с О(I) группой крови, мембранными адгезивными рецепторами эпителия слизистой оболочки.

Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(III), Rh(+), антигенов системы Льюис а^–b^–, фенотипа Gml(+).

В ряду генетически обусловленных факторов язвенной болезни существенное место отводится способности секретировать антигены системы АВН, выявлению HLA-антигена, гистосовместимости В5, В15, В35 (Б. А. Альтшулер, 1979; Ф. Фогель, 1989; и др.).

При такой гетерогенности патогенетических механизмов клиническая картина язвы довольно однообразна. Ведущим симптомом ��вляется боль, характеризующаяся мойнигановским ритмом (голод–боль–прием пищи–«светлый промежуток»–голод–боль). Однако ее интенсивность может быть разнообразной — от интенсивных острых схваткообразных до слабо выраженных болей. Встречается язва и безболевая, когда единственными проявлениями заболевания являются диспептические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота).

У пациентов с язвенной болезнью выявляются разные психоневрологические нарушения: астеноневротический синдром, депрессии, тревожные состояния и т. д.

Как отмечалось выше, симптомы язвы были описаны многие столетия назад, однако по-настоящему диагностика язвенной болезни стала возможна только с развитием современных методов исследования. Ранее подобный диагноз ставили на основании рентгенологического исследования желудка и двенадцатиперстной кишки. Определение на снимке специфической «ниши» позволяло врачу диагностировать данную патологию. Сейчас стандартом диагностики язвенной болезни является фиброгастродуоденоскопия. Однако это не единственное исследование, которое необходимо провести при подозрении на язвенную болезнь.

При обострении или подозрении на язвенную болезнь обследование включает следующее.

• Общеклинические методы:

• анализ крови с определением ретикулоцитов, тромбоцитов, гематокрита, гемосиндрома;
• анализ мочи;
• копрология;
• биохимический анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, C-реактивного белка, билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, сахара, холестерина, амилазы.

• Методы, оценивающие состояние центральной и вегетативной нервной системы:

• электрокардиограмма;
• кардиоинтервалограммы;
• электроэнцефалограмма;
• эхоэнцефалоскопия;
• реоэнцефалография.

• Специальные методы:

• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• эзофагогастродуоденоскопия;
• биопсия антрального, фундального отделов желудка и из язвенного дефекта, с последующим морфологическим изучением биоптатов с определением H. pylori.

• Суточная рН-метрия с определением чувствительности к препаратам — ингибиторам протонной помпы (ИПП).

• Консультация специалистов: невропатолога, нефролога, эндокринолога, кардиолога.

Консультация специалистами проводится при подозрении на так называемую симптоматическую язву. При ряде системных патологий (ревматоидном артрите, ревматизме, системной красной волчанке, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной склеродермии) возможно развитие симптоматических язв как иммунного, так и неиммунного генеза). Язвы возникают при инфаркте миокарда, гипертонической болезни, распространенном атеросклерозе, длительно текущей стенокардии. А. С. Логинов (1998) в своей работе показал, что у лиц с ИБС чаще встречались язвы желудка (56%), чем язвы двенадцатиперстной кишки. Чаще поражались малая кривизна и пилорический отдел желудка. У мужчин язвы встречались в 3,5 раза чаще, чем у женщин. Отмечалась тенденция к безболевому течению язвенной болезни, отсутствовала сезонность обострений. Многие эндокринные заболевания, такие, как тиреотоксикоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет и др., сопровождаются нарушениями в системе пищеварения, вплоть до образования язвенного дефекта.

У пациентов с хроническими заболеваниями печени (чаще — циррозами, реже — гепатитами) язвы выявляются при эндоскопии, так как заболевание протекает со стертыми клиническими проявлениями. Нередко первым симптомом является кровотечение, которое необходимо дифференцировать прежде всего от кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода.

В поджелудочной железе может возникать гастринпродуцирующая опухоль (в 85–90% в области головки или хвоста) при синдроме Золингера–Эллисона вызывающая развитие симптоматических язв особого типа.

Язвы могут возникать у психоневрологических больных при депрессиях, истерии, маниакально-депрессивном психозе.

Необходимо помнить и об ульцерогенных лекарственных средствах, к которым относятся ряд гипотензивных препаратов, нестероидные противовоспалительные препараты, гормоны и т. п.

Таким образом, на первое место при диагностике язвенной болезни стоит поставить тщательный сбор анамнеза, причем он должен касаться не только самого заболевания, но и образа жизни в целом. Особенно это актуально при выявлении язвы у детей раннего возраста. В таком случае необходимо собрать и акушерский анамнез, так как травмирование шейного отдела при родах (например, при стремительных родах в головном предлежании) или на первом году жизни при неправильно проведенном массаже, является фактором риска формирования гастродуоденальной патологии.

Для диагностики H. pylori используют:

• морфологический метод - определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толуидиновым синим, Генте, Вартину-Старру);
• бактериологический метод - определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам;
• уреазный экспресс-тест (определение уреазной активности в биоптате слизистой оболочки желудка или двенадцатиперстной кишки путем помещения его в жидкую гелеобразную среду, содержащую субстрат, буфер и индикатор);
• ПЦР-диагностику хеликобактера в биоптате;
• серологические методы;
• дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности H. pylori (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе;
• stool-test (определение антигена H. рylori в кале).

Согласно консенсусу, принятому на конференции Маахстрихт–3 (2005), при диагностике H. рylori, особенно на фоне терапии, предпочтение стоит отдавать серологическим методам. В случае длительного применения ИПП или антибиотиков нередко анализы бывают ложноотрицательные при использовании всех диагностических тестов, кроме серологических. Рекомендуют применять и stool-test. Данный тест используется для выявления H. рylori, как и уреазный дыхательный тест, особенно в случае соблюдения стратегии «тестирование и лечение».

Диагностировать язвенную болезнь без проведения эндоскопии с биопсией и морфологическим исследованием биоптатов невозможно, так как клиническая картина, а также лабораторные данные, в том числе и хеликобактерные тесты, сходны и при гастрите, и при функциональной диспепсии в язвенноподобном варианте. Терапия же данных патологий различна.

Терапия язвенной болезни носит комплексный характер.

Диета № 1 назначается на весь период обострения, затем пациента переводят на стол № 5. При диете № 1 пища должна быть приготовлена на воде или на пару, рекомендуется протертая пища, рыбу и мясо можно употреблять куском. Отдельные блюда рекомендуется запекать, но без корочки. Принимать пищу следует 4–6 раз в день, в одно и то же время. Необходимо исключить очень горячие и холодные блюда. При диете № 5 показаны отварные, запеченные блюда, пища должна быть теплой и может содержать обычное количество соли.

Цели медикаментозной терапии:

• устранение болевого синдрома;
• снижение кислотно-протеолитической агрессии желудочного сока;
• эрадикация H. рylori;
• нормализация моторики желудочно-кишечного тракта;
• нормализация деятельности центральной и вегетативной нервной системы;
• ускорение процессов репарации;
• коррекция сопутствующих желудочно-кишечных дисфункций.

Схемы эрадикационной терапии описаны многократно. Отметим только, что на очередном заседании Европейской группы по изучению хеликобактерной инфекции (Маахстрихт–3), были приняты некоторые поправки. В качестве терапии первой линии была рекомендована следующая схема лечения: ИПП — кларитромицин — амоксициллин или метронидазол, если первичная резистентность в отношении кларитромицина составляет в регионе менее 15–20%. Однако при этом было отмечено, что метронидазол имеет небольшое преимущество перед амоксициллином, поэтому их комбинацию предпочтительнее назначать в тех регионах, где резистентность к метронидазолу составляет менее 40%. Было установлено преимущество терапии курсом 14 дней по сравнению с 7-дневным курсом лечения. Однако 14-дневная схема терапии нерентабельна для большинства стран.

Другое дополнение к консенсусу Маахстрихт–2 (2000) касалось применения квадротерапии с препаратами висмута в качестве альтернативы терапии первой линии.

Исторически препараты висмута широко использовались при различных желудочно-кишечных нарушениях с конца 18-го столетия. На вооружении у медиков имелось большое разнообразие солей висмута: субнитрат, субкарбонат, субгалат, тартрат и субсалицилат. Висмут трикалия дицитрат (де-нол) является единственной солью, растворимой в воде. Оптимум растворимости де-нола в желудочном соке лежит между рН 4 и 7. Соединение цитрата с гидроокисью висмута способствует образованию молекулярных комплексов различной структуры и размеров, что приводит к переходу водного раствора в коллоидный. Благодаря особенностям химического строения де-нол обладает протекторными свойствами. Препарат образует защитный слой на изъязвленных участках слизистой оболочки, предохраняя их тем самым от воздействия агрессивных факторов и способствуя заживлению язвы. Де-нол увеличивает синтез простагландина Е2, стимулирующего образование слизи и секрецию бикарбоната. Кроме того, де-нол оказывает бактерицидное действие на H. pylori. Антихеликобактерные свойства де-нола обеспечиваются за счет снижения адгезии H. pylori к клеткам эпителия; ослабления действия ферментов H. pylori, таких, как уреаза, каталаза, липаза; разрушения бактериальной стенки за счет образования комплексов-депозитов на бактериальной стенке и в периплазматическом пространстве. Коллоидная форма де-нола позволяет ему эффективно пенетрировать в желудочную слизь, поэтому препарат хорошо проникает в глубь желудочных ямок и даже может захватываться эпителиоцитами, что позволяет ему уничтожать бактерии, недосягаемые для других антибактериальных средств.

Препараты висмута практически не всасываются в кровь и выделяются кишечником, окрашивая испражнения в темный цвет. В связи с этим побочные эффекты при их применении сравнительно редки. Однако при длительной фиксации на слизистой оболочке, препарат частично метаболизируется слизистой оболочкой и подвергается резорбции. Это свойство де-нола позволяет принимать его достаточно продолжительный период времени, причем концентрация висмута в сыворотке крови держится (в среднем) на уровне 37,67 ± 25,06 мкг/л и полностью выводится на 30-й день после лечения. Признаки висмутовой энцефалопатии (такие, как головная боль, головокружение, повышенная возбудимость или сонливость, нарушение сна, депрессия, светобоязнь, шаткость походки) начинают проявляться при концентрации висмута выше 1500 мкг/л (A. Buge et al., 1981), другие побочные эффекты могут проявляться при концентрации висмута в крови свыше 100 мкг/л. Таким образом, многочисленные исследования показали безопасность применения де-нола при язвенной болезни даже при назначении его длительными (4–6 нед) курсами.

Препаратами выбора с кислотонейтрализующей целью являются ИПП, влияющие непосредственно на ключевой механизм секреции соляной кислоты — Н⁺/К⁺-АТФазу. Метаболизм ИПП происходит главным образом в печени при участии CYP 2C19 и CYP 3A4, изоферментов цитохрома Р450. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Исключение составляет рабепразол, метаболизм которого осуществляется без участия изоферментов CYP 2C19 и CYP 3A4, с чем связана, по-видимому, постоянная величина его биодоступности после первого применения. Клиренс омепразола и эзомепразола значительно ниже, чем у других ИПП. Этим объясняется нарастание биодоступности омепразола и его стереоизомера эзомепразола и повышение их терапевтической эффективности. Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ИПП у пациентов. В связи с вышесказанным подбор ИПП рекомендуется проводить под контролем суточной рН-метрии.

При язвенной болезни высока вероятность развития сопутствующего заболевания — билиарной дисфункции. В связи с этим в схему терапии рекомендовано включать желчегонные препараты, в состав которых не входят жечные кислоты (для уменьшения риска возникновения дуоденогастральных рефлюксов) — хофитол, гепабене, лив. 52. В качестве ферментного препарата с целью ускорения процессов переваривания, а также снижения дуоденальной гипертензии рекомендуется применение микросферического препарата креона. Мини-микросферы быстро перемешиваются с химусом. Отсутствие в составе креона компонентов желчи определяет его преимущество перед другими ферментативными препаратами, поскольку у больных с нарушением моторики желудка и двенадцатиперстной кишки часто наблюдается дуоденально-гастральный рефлюкс (ДГР). Компоненты желчи в составе ферментных препаратов могут усиливать ДГР и провоцировать повреждающее действие желчных кислот на слизистую желудка и пищевода.

Большой проблемой в терапии язвенной болезни является неэффективность консервативной терапии и рецидивирование процесса.

Причины недостаточной эффективности лечения могут быть разными.

Одной из них является недостаточно скрупулезное выполнение схемы терапии. Согласно полученным нами данным, использование неполных схем лечения и попытки замены одних препаратов на другие, назначение недостаточных доз препаратов, сокращение курса терапии (менее 7 дней) делает лечение неэффективным, в результате эрадикация достигается менее чем у трети больных (27%). Особенно часто это отмечается в детской практике. Большое количество препаратов, которые необходимо принимать одновременно, побочные эффекты некоторых лекарственных средств (например, диарея на фоне антибактериальной терапии, горечь во рту, тошнота при приеме метронидазола) вынуждают родителей прекращать давать детям лекарства или заменять их другими.

Другая причина может заключаться в использовании препаратов-генериков ИПП, так как при 24-часовой рН-метрии они способны обеспечить оптимальное повышение рН в желудке лишь на 2–3 ч.

Возросшая резистентность H. рylori, например, к метронидазолу, в нашей стране составляет более 30%, кроме того, отмечается появление резистентных к макролидам и амоксициллину штаммов.

Внутрисемейная реинфекция возникает при отсутствии семейной терапии H. рylori.

Выходом из создавшейся ситуации является поиск новых схем терапии. Так использование пробиотиков позволяет снизить частоту побочных эффектов. Индивидуальное составление схемы терапии язвенной болезни (с учетом комплаентности данного пациента) также позволяет более точно выполнять назначения врача, а следовательно, добиться снижения числа рецидивов.

При затухании язвенного процесса рекомендовано проведение физиотерапии, гипербарической оксигенации, лазеротерапии (низкоинтенсивное излучение гелий-неонового лазера).

Необходимо диспансерное наблюдение. Осмотр педиатром-гастроэнтерологом должен проводиться 4–6 раз в год; оториноларингологом и стоматологом — 1–2 раза в год; невропатологом, эндокринологом — по показаниям.

Методы обследования:

• анализ крови (гемосиндром, гематокрит, ретикулоциты) - 2 раза в год;
• анализ мочи - 2 раза в год;
• копрология - 2 раза в год;
• эндоскопия - 2 раза в год;
• рентгенологическое исследование с проведением водно-сифонной пробы с барием - 1 раз в год.

Основные пути реабилитации:

• Лечебно-охранительный режим: ограничение умственной нагрузки и нервного напряжения, чередование труда и отдыха, игры на свежем воздухе, ограничение физической нагрузки (велосипед, футбол и пр.).
• Семейная и индивидуальная психотерапия (обучение правильному отношению к стрессовым ситуациям).
• Противорецидивные курсы лечения 2 раза в год (весна, осень), включающие:
  • антисекреторные препараты;
  • антациды, препараты висмута, сорбенты;
  • прокинетики;
  • вегетотропные и седативные препараты;
  • минеральные воды: смирновская, славяновская, арзни, боржоми в теплом виде (25-30°С) по 30-40 дней 2 раза в год;
  • физиотерапия.
• Лечебная физкультура.

Санаторно-курортное лечение необходимо ежегодно. Занятия физкультурой — через 6 мес после обострения в специальной группе. Профилактические прививки — через 3 мес после обострения (исключение — по эпидемиологическим показаниям). Длительность наблюдения — 5 лет после обострения. В возрасте 15 лет подросток передается под наблюдение терапевта.

Следует ограничить выбор профессий, связанных с воздействием токсических веществ, с шумом и вибрацией, с нервным и тяжелым физическим напряжением, ночными сменами.

В заключение приводим описание диеты № 1 и № 5.

Диета № 1

Показания: язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период стихания обострения и по прошествии после него не менее полугода, нерезкое обострение хронического гастрита с сохраненной и повышенной секрецией, острый гастрит в период обострения.

Технология приготовления: пища должна быть сварена на воде или на пару и протерта, при здоровых зубах рыбу и мясо можно употреблять куском. Отдельные блюда можно запекать, но без корочки. Принимать пищу следует 4–5 раз в день, в одно и то же время. Исключаются очень горячие и холодные блюда.

Разрешаются:

• напитки - некрепкий чай, чай с молоком или сливками, слабое какао с молоком или сливками;
• хлебные изделия - пшеничный хлеб белый, вчерашней выпечки, сухари белые, печенье несдобное или галетное;
• закуски - сыр неострый, ветчина нежирная и несоленая, салат из отварных овощей, мяса и рыбы, колбаса докторская, молочная и диетическая;
• молоко и молочные продукты - молоко цельное, сухое или сгущенное, сливки, свежепротертый творог;
• жиры - масло сливочное несоленое, рафинированные растительные масла в готовые блюда;
• яйца и яичные блюда - яйца всмятку, омлет паровой, не более 2 штук в сутки;
• супы - супы из протертых круп, суп-пюре из вареных овощей (кроме капусты) на отваре из круп и разрешенных овощей, молочный суп с мелкой вермишелью. В супы добавляют молоко, сливки, яйцо;
• овощи - картофель, морковь, свекла, цветная капуста, ранние тыква и кабачки, ограниченно - зеленый горошек, мелко шинкованный укроп - в супы;
• мясные и рыбные блюда - говядина нежирная, телятина, кролик, курица, индейка, нежирные сорта рыбы (судак, карп, окунь и др.) готовят в виде паровых котлет, суфле, пюре, зраз, кнелей, отваривают куском;
• крупы - манная, рис, гречневая, овсяная; каши варят на молоке или воде. Вермишель или макароны мелко рубленные, отварные;
• фрукты, ягоды, сладости - сладкие сорта зрелых фруктов, ягод; в виде компотов, киселей, муссов, желе, в запеченном виде; сахар, варенье, зефир, пастила;
• соки - сырые из разрешенных овощей, сладких ягод и фруктов, отвар из плодов шиповника.

Запрещаются: мясные, рыбные и крепкие овощные отвары и бульоны, грибы, жирные сорта мяса и рыбы, соленья, копчености, маринады, мясные и рыбные консервы, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, сырые непротертые овощи и фрукты, мороженое, квас, черный кофе, газированные напитки, шоколад, все соусы, кроме молочного, из овощей — белокочанная капуста, репа, редька, щавель, шпинат, лук, огурцы, все овощные закусочные консервы.

При выраженном обострении с длительным болевым синдромом в первые 7–8 дней лечения необходимы большие ограничения в питании: исключают полностью хлеб, любые овощи, закуски; все блюда употребляют только в протертом виде.

Диета № 5

Технология приготовления: блюда отварные, запеченные, соль по вкусу. Принимать пищу не реже 4 раз в сутки, лучше 5–6 раз в теплом виде.

Разрешается:

• хлеб вчерашней выпечки или подсушенный пшеничный, ржаной, "докторский" и другие сорта хлеба, печенье из несдобного теста;
• супы из овощей, круп, макаронных изделий на овощном отваре или молочные, фруктовые супы;
• блюда из мяса и птицы - изделия из нежирной говядины, птицы в отварном виде или запеченные после отваривания, куском или рубленые. Сосиски молочные;
• блюда из рыбы - различные нежирные сорта рыбы (треска, судак, навага, щука, сазан, серебристый хек) в отварном или паровом виде;
• овощи - различные виды овощей и зелени, некислая квашеная капуста, консервированный зеленый горошек, спелые томаты;
• блюда из муки, крупы, бобовых и макаронных изделий - рассыпчатые полувязкие каши, пудинги, запеканки, особенно рекомендуются блюда из овсянки, гречневой каши;
• яйца - не более одного в день в виде добавок в различные блюда, белковый омлет;
• фрукты, ягоды, сладкие блюда - различные фрукты и ягоды кроме очень кислых, фруктовые консервы, компоты, кисели, лимон (с чаем), сахар, варенье, мед;
• молоко, молочные продукты - молоко с чаем, сгущенное, сухое, творог обезжиренный, сметана в небольшом количестве, сыры неострые (голландский, и др.). Особенно рекомендуются творог и творожные изделия;
• жиры - масло сливочное, растительное масло (до 50 г в день);
• закуски - вымоченная сельдь, паюсная икра, салаты и винегреты, заливная рыба;
• напитки - чай и некрепкий кофе с молоком, некислые фруктово-ягодные соки, томатный сок, отвар шиповника.

Запрещаются: все алкогольные напитки, свежие хлебобулочные изделия, изделия из сдобного теста (торты, блины, оладьи, жареные пирожки и т. д.), супы на мясных, рыбных, грибных бульонах, жирные сорта говядины, баранины, свинины, гусь, утка, курица, жирные сорта рыбы (севрюга, осетрина, белуга, сом), грибы, шпинат, щавель, редис, редька, лук зеленый, маринованные овощи, консервы, копчености, икра, мороженое, изделия с кремом, шоколад, бобовые, горчица, перец, хрен, черный кофе, какао, холодные напитки, кулинарные жиры, сало, клюква, кислые фрукты и ягоды, яйца вкрутую и жареные.

А. И. Хавкин, доктор медицинских наук, профессор
Н. С. Жихарева, кандидат медицинских наук
Н. В. Дроздовская
НИИ педиатрии и детской хирургии, Москва