ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

1. ИБС. ЭС может служить ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда, носить реперфузионный характер (и в этом случае она не требует лечения), отражать электрическую нестабильность в зоне постинфарктной аневризмы (напоминает инфарктный QRS) и быть проявлением диффузного кардиосклероза. При проведении тредмил-теста имеет значение появление парных ЖЭС при ЧСС < 130/мин в сочетании с ишемическими изменениями ST. О некоронарогенном характере ЖЭС с уверенностью можно говорить лишь после коронароангиографии. НЖЭС также может быть проявлением ИБС, но в меньшей степени влияет на прогноз у этих больных.
2. Дисгормональная миокардиодистрофия, как правило, диагностируется у женщин. В этих случаях ЭС может возникать при дизовариальных расстройствах — в пубертате, при предменструальном синдроме, на фоне дисфункции яичников различного генеза, при миоме матки («миоматозное сердце») и, конечно, в климактерическом периоде. Нередко стигматом неблагополучия в этой сфере является фиброзно-кистозная мастопатия. Наличие дисгормональной миокардиодистрофии можно предположить также и у лиц с признаками диспитуитаризма; при этом, конечно, следует учитывать и вегетативный дисбаланс — в рамках гипоталамо-гипофизарной дисфункции. ЭС у таких лиц может быть как желудочковой, так и наджелудочковой.
3. Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). ЖЭС является одним из самых ранних симптомов и во многом определяет прогноз; развитие НЖЭС нехарактерно.
4. Дилатационная кардиомиопатия. Для нее характерно сочетание ЖЭС с НЖЭС, которая со временем переходит в мерцательную аритмию (МА). Нередко ЖЭС развивается в рамках алкогольной кардиомиопатии. Для семейных форм заболевания типично сочетание с АВ-блокадами различной степени, миодистрофией Дюшенна или Эмери–Дрейфуса.
5. Рестриктивная кардиомиопатия также может сопровождаться развитием ЖЭС и НЖЭС в сочетании с блокадами, на ЭКГ определяется снижение вольтажа. Амилоидоз может протекать не только с рестриктивными изменениями, но и в форме изолированного поражения предсердий с развитием НЖЭС и МА. Во всех случаях неясного заболевания сердца целесообразно проведение биопсии слизистой десны и прямой кишки на амилоид. Поражение сердца наиболее характерно для первичного и семейного амилоидоза. Изолированное поражение сердца не исключает наличия амилоидоза, но выявление слабости, лихорадки, похудания, пурпуры, макроглоссии, лимфоаденопатии, нейропатии, гепатоспленомегалии, энтеропатии, нефропатии делает диагноз более вероятным.
6. Пороки сердца (врожденные и ревматические). ЖЭС относительно рано появляется при аортальных пороках, может впервые развиться на фоне лечения МА сердечными гликозидами. Для митральных пороков (особенно митрального стеноза) характерно раннее появление НЖЭС вследствие перегрузки правого желудочка. Раннее развитие ЖЭС при митральных пороках может отражать активный ревмокардит.
7. Гипертоническая болезнь. Тяжесть ЖЭС обычно четко коррелирует со степенью гипертрофии левого желудочка, провоцирующим фактором может стать прием калийнесберегающих диуретиков. НЖЭС менее характерна и отражает, по-видимому, выраженную диастолическую дисфункцию с развитием митральной регургитации.
8. Хроническое легочное сердце. Характерно появление НЖЭС и правожелудочковой ЭС, которая сочетается с отклонением оси сердца вправо, признаками гипертрофии правого желудочка, P-pulmonale, нарушением проводимости в системе правой ножки пучка Гиса.
9. Саркоидоз. Болеют преимущественно люди молодого и среднего возраста, чаще женщины, изолированное поражение сердца нехарактерно. При наличии типичных изменений в легких свидетельством саркоидозного поражения сердца могут служить: синкопе, упорные кардиалгии, картина дилатационной (реже — рестриктивной) кардиомиопатии, сочетание АВ-блокады, блокады правой ножки пучка Гиса и желудочковых аритмий. Методом верификации диагноза является биопсия (внутригрудных лимфоузлов, печени, кожи); дополнительным диагностическим тестом служит выявление повышенного уровня ангиотензинпревращающего фермента (синтезируется клетками гранулемы).
10. Гемохроматоз. Болеют преимущественно мужчины 40–60 лет, но сердце обычно оказывается поражено у заболевших в более молодом возрасте. Поражение сердца (по рестриктивному или дилатационному типу) возникает в 15–20% случаев, может сочетаться с бронзовой окраской кожи, артропатии второго и третьего пястно-фаланговых суставов, гепатомегалией, сахарным диабетом. Чаще встречается НЖЭС, чем ЖЭС, возможны АВ-блокада различной степени, наджелудочковые тахиаритмии. Наиболее специфичны повышение уровня сывороточного железа, ферритина, высокий — до 55% и более — процент насыщения трансферрина, снижение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС), гемосидерин с фиброзом и циррозом при биопсии печени, а также подтверждение специфической мутации при генетическом исследовании.
11. Пролапс митрального клапана, особенно при наличии удлиненного интервала QT (у 25%), митральной регургитации и дополнительных хорд (чаще, но необязательно у лиц со стигмами мезенхимально-диспластического синдрома). ЖЭС чаще отмечается при наличии миксоматозной дегенерации клапана, митральной регургитации. НЖЭС развивается на фоне выраженной митральной регургитации.
12. Операции на сердце.
13. Опухоли сердца (редко) с поражением желудочков, перикарда, предсердий.
14. Травмы сердца.
15. «Сердце спортсмена». Характерно сочетание различных нарушений ритма (в том числе ЭС) и проводимости на фоне гипертрофии миокарда с неадекватным кровоснабжением.

Особую этиологическую группу составляют генетически детерминированные заболевания, при которых аритмии (ЖЭС, желудочковая тахикардия (ЖТ), реже — НЖЭС, наджелудочковые тахиаритмии) являются основным клиническим проявлением. По степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа близка к ИБС. К этим заболеваниям относится в первую очередь аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), которую необходимо исключать у всех больных (особенно женщин молодого и среднего возраста без явной патологии сердца), имеющих моно- или политопную правожелудочковую ЭС. При появлении ЖТ большинство пациентов страдают синкопе.

Критерии диагноза АДПЖ, предложенные Европейской ассоциацией кардиологов в 1998 г., представлены в таблице.

Характерны также отклонение ЭОС вправо, нарушения проводимости в системе правой ножки пучка Гиса, соотношение ширины QRS в отв. V2 и V4 более 1,1. Нормальная ЭКГ при аритмическом анамнезе более 5 лет делает диагноз АДПЖ маловероятным. Стандартом диагностики является МРТ сердца: выявляются очаги диаметром от нескольких мм, производится расчет содержания жировой ткани. ЭхоКГ выявляет повышение конечного диастолического диаметра правого желудочка, нарушения его сократимости. При вентрикулографии специфично сочетание аневризм стенки правого желудочка и повышенной трабекулярности верхушки.

Другие моногенные каналопатии (врожденные синдромы удлиненного, укороченного интервала QT, синдром Бругада) проявляются почти исключительно желудочковой тахикардией — развитие ЖЭС (и тем более НЖЭС) для них нехарактерно. При WPW-синдроме ЖЭС и НЖЭС не являются частым симптомом, сочетаются с другими, более специфичными для синдрома аритмиями (в первую очередь наджелудочковыми тахикардиями и МА).

В отсутствие всех вышеперечисленных причин ЭС расценивается как идиопатическая. Для так называемой «функциональной» (в отличие от органической) экстрасистолии характерны следующие особенности, которые должны оцениваться в совокупности: отсутствие видимого органического поражения сердца; конституциональные особенности (в частности, синдром мезенхимальной дисплазии); признаки вегетативной дистонии; эмоциональная лабильность; возникновение экстрасистол в покое; чаще молодой и средний возраст. Нередко можно выделить связь НЖЭС с активацией симпатической (при нагрузках) или парасимпатической (во сне, после приема пищи, при наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, желчнокаменной болезни, аденомы простаты) нервной системы.

Идиопатические ЖЭС и тахикардия из передней стенки выводного тракта левого желудочка возникают на фоне ваготонии; эктопическая активность преобладает в ночное время на фоне урежения основного ритма, подавляется физической активностью, ЖЭС имеют большой (не «R на Т») и постоянный интервал сцепления, аритмии носят непрерывно рецидивирующий характер. ЖЭС и тахикардия из выводного тракта правого желудочка имеют морфологию блокады левой ножки пучка Гиса с умеренным расширением комплекса QRS и «правой» осью, провоцируются стрессом и физической нагрузкой, являются триггерными.

На третьем этапе` принимается решение о необходимости лечения ЭС. Показанием к назначению антиаритмических препаратов (ААП) являются:

а) плохая субъективная переносимость ЭС (в ряде случаев можно использовать психотропные препараты, назначать ААП ситуационно); б) прогностически неблагоприятная ЭС: частая (более 1–1,5 тыс./сут) НЖЭС у больных с дилатацией предсердий, особенно на фоне органического поражения миокарда (пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия) угрожает переходом в МА; злокачественная (по J. T. Bigger) ЖЭС (обмороки или остановка сердца в анамнезе, имеется заболевание сердца, частота ЖЭС 10–100/ч, часто выявляются устойчивые пароксизмы ЖТ) и потенциально злокачественная (отсутствуют обмороки и остановки сердца в анамнезе, ЖТ имеет неустойчивый характер) ЖЭС угрожают развитием фибрилляции желудочков; в) независимо от переносимости — частая ЭС (более 1,5–2 тыс./сут), которая сама по себе может приводить к аритмогенной кардиомиопатиии с падением сократимости миокарда. Таким образом, воздержаться от лечения можно лишь в случаях относительно редкой ЭС, которая хорошо переносится и возникает у больных без серьезного органического поражения миокарда, а также без эпизодов МА и желудочковой тахикардии в анамнезе. Причем это правило не касается острых случаев ЭС, когда причина ее появления не вполне очевидна, но тем не менее можно думать о действии каких-либо аритмогенных факторов, которые сохранятся во времени и в отсутствие лечения могут привести к закреплению ЭС.

На четвертом этапе (после принятия решения о необходимости терапии) производится выбор ААП с учетом вида ЭС, ее этиологии, прогностической значимости, исходных ЭКГ-параметров (ЧСС, интервалы PQ, QT, продолжительность комплекса QRS), предшествующего опыта лечения, сопутствующих заболеваний и аллергических реакций.

Следует помнить о том, что β-блокаторы и антагонисты Са (верапамил, дилтиазем) эффективны главным образом при НЖЭС и лишь при отдельных (триггерных по механизму, обычно идиопатических), редких вариантах ЖЭС, особенности которых описаны выше. Из препаратов I класса универсальным действием (и на НЖЭС, и на ЖЭС) обладают аллапинин, этацизин, дизопирамид, пропафенон и флекаинид (в России отсутствует). Хинидин не должен назначаться при наличии желудочковой эктопии, этмозин и препараты IB класса (лидокаин, мексилетин, дифенин) эффективны лишь при ЖЭС. Представители III класса ААП d,L-соталол и амиодарон одинаково эффективны при ЖЭС и НЖЭС, «чистые» ААП III класса при изолированной ЭС обычно не назначаются (ввиду их серьезного проаритмогенного эффекта они используются лишь при резистентных к иным препаратам пароксизмальных тахикардиях), хотя способны подавлять как ЖЭС, так и НЖЭС.

Этиология ЭС лишь до некоторой степени определяет выбор ААП. Так, при тиреотоксикозе, ИБС, гипертонической болезни, ГКМП патогенетически обосновано назначение b-блокаторов (при ГКМП — и антагонистов Са), в то время как при ЭС в сочетании с пароксизмальной тахикардией на фоне WPW верапамил противопоказан, может использоваться аймалин; при АДПЖ наиболее эффективным оказывается d,L-соталол, при дигиталисной ЭС весьма эффективен (и безопасен) дифенин, при ЖЭС в остром периоде инфаркта миокарда используется преимущественно лидокаин. Этмозин наиболее эффективен при ЖЭС ишемического генеза. С учетом этиологии определяется и прогноз ЭС — серьезное органическое поражение миокарда в рамках различных заболеваний связано не только с высоким риском перехода ЭС в жизнеугрожающие аритмии, но и с риском развития проаритмического действия ААП IA, IC и III классов и требует осторожности при назначении этих препаратов. В раннем постинфарктном периоде безопасны лишь препараты IВ класса, амиодарон и, по-видимому, d,L-соталол. При другой органической патологии подход должен быть индивидуальным. С целью снижения риска перехода ЖЭС в фибрилляцию, а также развития проаритмического действия ААП (в первую очередь — тахикардии типа «пируэт») дополнительно к АПП I и III классов должны по возможности (особенно при наличии синусовой тахикардии) назначаться β-блокаторы. При высокой значимости НЖЭС (к примеру, у больных с митральным стенозом) для ее подавления может быть сразу назначен амиодарон. При ЖЭС для повышения точности прогноза дополнительно используют комплекс предикторов внезапной смерти, каждый из которых в отдельности не имеет решающего значения: остановка сердца или устойчивая желудочковая тахикардия в анамнезе; выраженная гипертрофия левого желудочка; фракция выброса левого желудочка менее 40%; наличие поздних потенциалов желудочков; повышение дисперсии интервала QT во времени или пространстве; снижение вариабельности сердечного ритма.

Следует помнить и о том, что большинство ААП приводят к увеличению интервала PQ (исключение составляет IB класс) и к снижению ЧСС на синусовом ритме, причем наиболее жестким действием обладают пропранолол, атенолол, бетаксолол, высокие дозы верапамила и дилтиазема (360–480 мг/сут), d,L-соталола (160–320 мг/сут) и амиодарона (400–600 мг/сут); β-блокирующей активностью обладает также пропафенон. К учащающим ритм ААП относятся аллапинин (симпатомиметик), хинидин, дизопирамид и новокаинамид (холинолитики); гораздо в меньшей степени этот эффект присущ этацизину и этмозину. У больных с синдромом слабости синусового узла, исходной АВ-блокадой реакция на прием «учащающих» препаратов может быть обратной. К замедлению внутрижелудочковой проводимости (расширению QRS) приводят препараты IA, IC (этацизин, флекаинид) и в меньшей степени — «чистые» препараты III класса. Амиодарон и d,L-соталол могут назначаться при умеренном (с осторожностью — при выраженном) расширении QRS. К удлинению интервала QT с риском развития тахикардии типа «пируэт» приводят в первую очередь препараты I класса и, в меньшей степени, IA и IC классов — при QT c более 460–470 мс эти средства не должны назначаться. Расширение QRS и удлинение интервала QT не являются противопоказанием к назначению β-блокаторов и антагонистов Са. Следует отметить, что умеренное и не имеющее тенденции к прогрессированию увеличение длительности интервала PQ (до 0,22–0,24 с), а также умеренная синусовая брадикардия (до 50 уд./мин) не являются показаниями к отмене препаратов при условии регулярного контроля ЭКГ.

Наконец, при неэффективности в анамнезе одного из β-блокаторов или антагонистов Са в адекватных дозах не имеет смысла назначение другого представителя того же класса ААП. В то же время представители I класса ААП, а также амиодарон и d,L-соталол имеют существенные различия и должны апробироваться независимо друг от друга (не имеет смысла лишь замена неэффективного этацизина на этмозин либо плохо переносимого этмозина на этацизин, поскольку этмозин является более слабым метаболитом этацизина). При желании назначить этацизин следует исключить аллергию на мед.

Итак, имеются все предварительные данные для того, чтобы остановить выбор на том или ином ААП. При НЖЭС, особенно у больных с тахикардией, стресс-индуцированной ЭС, при наличии других показаний к назначению β-блокаторов (ИБС, артериальная гипертензия, симпатоадреналовые кризы и др.) или верапамила (бронхиальная астма, вариантная стенокардия, непереносимость нитратов у больных ИБС) лечение НЖЭС начинают именно с этих ААП. Из β-блокаторов используются пропранолол 30–60 мг/сут, атенолол или метопролол 25–100 мг/сут, бисопролол 5–10 мг/сут, бетаксолол 10–20 мг/сут, небиволол 5–10 мг/сут); верапамил или дилтиазем назначаются в дозах 120–480 мг/сут. При одновременном наличии НЖЭС и ЖЭС более рациональным препаратом является d,L-соталол (80–160 мг/сут). В то же время больным с вагус-опосредованной НЖЭС показано назначение беллоида по 1 табл. 4–5 раз в день, небольших доз теопека (50–100 мг 2–3 раза в день и на ночь), нифедипина с учетом их учащающего ритм действия; при этом принимается во внимание циркадный ритм НЖЭС (при возникновении НЖЭС на фоне ночной брадикардии учащающие ритм препараты следует назначать на ночь).

При тенденции к брадикардии могут быть сразу назначены учащающие ритм ААП (дизопирамид 200–400 мг/сут или хинидин-дурулес 400–600 мг/сут, или аллапинин 50–100 мг/сут), которые не только более безопасны, но и позволяют воздействовать на патогенез брадизависимой НЖЭС. Начинать лечение с препаратов IA или IС класса (пропафенон назначается в дозе 600–900 мг/сут, этацизин — 100–200 мг/сут, флекаинид — 200–300 мг/сут, аймалин — 200–400 мг/сут) имеет смысл у пациентов с высокой прогностической значимостью НЖЭС, когда ААП II и IV класса в целом не столь эффективны. Назначение амиодарона (200–300 мг/сут) при НЖЭС, с учетом многочисленности его побочных действий, целесообразно лишь при неэффективности прочей терапии; однако если необходимо быстро достичь максимального эффекта, амиодарон может назначаться сразу (без апробации других препаратов), в режиме быстрого насыщения. При лечении больных с волнообразным течением НЖЭС следует стремиться к полной отмене препарата в периоды ремиссии (исключая случаи тяжелого органического поражения миокарда).

При ЖЭС доброкачественного или потенциально злокачественного характера терапию начинают, как правило, с назначения ААП I класса (помимо названных ранее универсальных препаратов — этмозин 400–600 мг/сут), и лишь при их неэффективности — амиодарон или d,L-соталол. Мексилетин 400–600 мг/сут и дифенин 0,117 по 1 табл. 3 раза в день (в отсутствие гликозидной интоксикации) обычно уступают другим ААП и назначаются лишь при наличии противопоказаний к более активному лечению. Иногда может использоваться новокаинамид — 2–4 г/сут, т. е. по 1–2 табл. 4–6 раз в сут, эффективность которого при ЖЭС довольно высока, однако режим дозирования при приеме внутрь неудобен. При злокачественной и потенциально злокачественной (в случае перенесенного инфаркта) ЖЭС предпочтительно назначение амиодарона (300–400 мг/сут, эффективен примерно в 50% случаев) или d,L-соталола (80–320 мг/сут). При этом d,L-соталол следует использовать лишь в тех случаях, когда амиодарон противопоказан или неэффективен. У больных с жизнеугрожающими желудочковыми нарушениями ритма развитие тиреоидной дисфункции не является поводом к отмене амиодарона. Г. А. Мельниченко, Н. Ю. Свириденко и соавт. (2004) разработали алгоритм контроля и нормализации функции щитовидной железы (как при гипотиреозе, так и при тиреотоксикозе) на фоне длительной терапии амиодароном. Необходимо отметить, что и у этой категории больных не исключена терапия антиаритмиками I класса. Их эффективность в целом существенно меньше, чем у амиодарона, а частота развития проаритмического эффекта выше, однако у конкретного больного препарат I класса может оказаться наиболее эффективным и безопасным.

Частая ЖЭС требует парентеральной терапии в случаях ее острого появления или учащения у больных с высоким риском внезапной смерти. Внутривенно болюсно и в дальнейшем капельно вводятся лидокаин или амиодарон. Частота ЖЭС может уменьшаться на фоне терапии β-блокаторами (при инфаркте миокарда).

Неэффективный препарат обычно полностью отменяется, назначается другой ААП в виде монотерапии — таким образом, последовательно апробируются все потенциально эффективные у данного больного ААП. При недостаточной эффективности монотерапии могут использоваться комбинации ААП; в частности, при плохой переносимости высоких доз d,L-соталола и аллапинина показана их комбинация с использованием меньших доз (40 мг х 2 соталола+25 мг х 2 или 12,5 мг х 4 аллапинина); возможны комбинации аллапинина с β-блокаторами, антагонистами Са, в которых удачно сочетается разнонаправленное влияние препаратов на ЧСС, однако усиливается тормозящее влияние на АВ-проводимость; комбинации хинидина (0,4–0,6 мг/сут) с β-блокаторами, антагонистами Са. Оправдано назначение амиодарона в комбиниации с β-блокаторами при злокачественной ЖЭС, особенно при сохраняющейся синусовой тахикардии. Наиболее мощным действием обладают комбинации ААП I и III классов (особенно включающие амиодарон), однако при изолированной ЭС столь агрессивная (и небезопасная) терапия обычно не требуется.

Наряду с назначением ААП должны использоваться следующие возможности:

• Назначение на 1–2 мес глюкокортикоидов (преднизолон 10–20 мг/сут), аминохинолонов (делагил 250–500 мг/сут, плаквенил 200–400 мг/сут) или НПВС (бутадион, ибупрофен, вольтарен) при подозрении на текущий миокардит.
• Назначение настойки боярышника, пустырника, а также бензодиазепинов, обладающих антиаритмическим (феназепам 0,5–1 мг) или вегетотропным (клоназепам 0,5–1 мг) действием и улучшающих субъективную переносимость НЖЭС.
• Профилактика внезапной смерти (при злокачественной ЖЭС) с помощью аспирина, ингибиторов АПФ (обладающих, по-видимому, и антиаритмическим действием), статинов.
• У больных с умеренной дилатацией предсердий, без пороков сердца, с ишемическим и алкогольным генезом ЭС, с сопутствующей гиперлипидемией — использование гемосорбции или плазмафереза при четкой связи «обострения» ЭС с инфекцией, учащении ЭС в течение последних 6 мес, при развитии резистентности к ранее эффективным антиаритмикам (особенно — к амиодарону), неэффективности медикаментозной терапии или противопоказаниях к ней, если необходимо достичь антиаритмического эффекта в ближайшие месяцы (перед операцией).

Пятым этапом подбора терапии при ЭС можно считать адекватный контроль эффективности и безопасности лечения. Эффективность ААП может оцениваться эмпирически (наблюдение за больным на фоне приема терапевтических доз), в ходе острого теста (после одномоментного приема половины суточной дозы), с помощью стандартной ЭКГ (в большей степени оценивается безопасность лечения; эффект можно оценить лишь при частой ЭС) и оптимально — контрольного ХМ. Во-первых, препарат может оцениваться в остром тесте (назначается одномоментно половина его суточной дозы, ХМ проводится в течение 2–3 ч до приема ААП и в течение такого же времени после приема), однако экстраполяция полученных в остром тесте данных на результаты длительного приема ААП не всегда возможна. Во-вторых, с помощью ХМ оценивается эффект плановой терапии — суточное ХМ проводится до назначения ААП и на 2–3-й день его приема, лечение признается эффективным при исчезновении пробежек тахикардии, парной, ранней ЭС, снижении ЭС на 75–80% за сут; дается оценка проаритмическому действию, возникающему на фоне лечения нарушения проводимости.

Наконец, на шестом этапе недостаточная эффективность медикаментозной терапии служит основанием для использования хирургических (интервенционных) методик. Во всех случаях частой (до 10 тыс./сут и более) ЭС — в том числе при известной этиологии — и резистентности к 3–5 ААП должен ставиться вопрос о проведении ЭФИ-картирования и аблации аритмогенных очагов. Для предварительного выявления таких очагов проводится МРТ сердца. Необходимость в назначении ААП после аблации нередко сохраняется (она ниже у больных с идиопатической ЖЭС и постмиокардитическим кардиосклерозом), однако эффективность их бывает значительно выше, чем до процедуры; реже удается полностью отказаться от ААП через 3–12 мес после аблации. Достаточно ранним должно быть оперативное лечение (аблация аритмогенных очагов) при АДПЖ, так как одновременно с купированием аритмий (в 75–80%; у 40–50% больных — с последующим назначением ААП) приостанавливается жировое замещение миокарда. На поздних стадиях болезни необходима трансплантация сердца. Трудным для хирургов вариантом может оказаться левожелудочковая триггерная ЖЭС, при которой аритмогенный фокус находится субэпикардиально вблизи устьев коронарных артерий — риск развития стенозов коронарных артерий заставляет отказаться от радикального лечения, однако аблация зоны, прилежащей к аритмогенному очагу, может привести к изменению его электрических свойств и появлению чувствительности к ранее неэффективным ААП. У больных ЖЭС с постинфарктной аневризмой в принципе более предпочтительным вмешательством является аневризмэктомия, позволяющая одновременно с устранением субстрата аритмий улучшить гемодинамику, однако столь объемная операция не всегда выполнима. При отсутствии желудочковой тахикардии показанием к аневризмэктомии является застойная сердечная недостаточность в сочетании с ЖЭС, включая аллоритмию.

Необходимость в другом виде хирургического лечения (имплантации постоянного водителя ритма) может возникать как на ранних этапах подбора терапии, так и после назначения ААП: невозможность назначения адекватных доз ААП из-за развития выраженной сопутствующей брадикардии, пауз Ё 3 с, нарушений проводимости является самостоятельным показанием к установке стимулятора.

Важно также правильно определить длительность антиаритмической терапии. У больных со злокачественной ЖЭС либо при НЖЭС, угрожающей развитием МА, терапия ААП должна проводиться неопределенно долго. При менее злокачественных видах ЭС терапия должна быть достаточно длительной (до нескольких месяцев), с возможностью постепенной (ввиду опасности эффекта рикошета) ее отмены. После отмены постоянной терапии следует посоветовать больному постоянно носить с собой хорошо зарекомендовавший себя ААП и принимать его при возобновления перебоев в работе сердца. Обычно этого бывает достаточно.

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова