Депрессии при хронической ишемии у женщин

Многие психоорганические заболевания, одним из первых клинических маркеров которых являются депрессии, несмотря на широкий арсенал современных методов диагностики и на длинный перечень антидепрессантов, на сегодняшний день часто заканчиваются у большого числа больных прогрессированием именно психоорганической симптоматики, что значительно ухудшает качество жизни этих пациентов. В то время как достаточно большое число органических поражений нервной системы или манифестируют депрессивными расстройствами, или характеризуются присоединением таковых по мере прогрессирования основного заболевания, весь арсенал диагностических процедур, достаточно давно разработанных психологами и психиатрами, крайне редко используется в неврологической клинике, несмотря на социально-медицинские аспекты проблемы. Так, если при массовом обследовании депрессивные расстройства обнаруживаются в среднем у 26% людей, то при обращении к терапевту по месту жительства число таких больных доходит до 68% (О. П. Вертоградова, 1990), причем более 75% пациентов, имеющих жалобы депрессивного характера и клиническую картину депрессивных расстройств, в том числе при сосудистой патологии головного мозга, составляют женщины. Примерно такие же цифры приводят и другие исследователи (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, 2002), отмечающие неуклонный рост пациенток с клиническим манифестированием депрессивных расстройств на протяжении последней четверти ХХ в. с 7% в 1973 г. до 33% в 1995 г.

К неврологическим заболеваниям, чаще всего манифестирующим депрессивными расстройствами, относятся прежде всего энцефалопатии. Энцефалопатии сосудистого, токсического, метаболического и смешанного генеза имеют место у огромного числа больных, находящихся в многопрофильных стационарах и обращающихся за медицинской помощью в амбулаторно-поликлинические учреждения. Самой распространенной формой энцефалопатий в популяции населения является энцефалопатия, связанная с сосудистыми поражениями головного мозга. Современные эпидемиологические исследования показывают преимущественную представленность этой формы патологии, прежде всего начальных форм недостаточности мозгового кровообращения, хронической ишемии и сосудистого паркинсонизма среди женской части популяции.

Хроническая ишемия головного мозга в настоящее время рассматривается как прогрессирующее диффузное функционально-морфологическое поражение вещества мозга в результате вовлечения в патологический процесс сосудов со сниженным кровотоком. В настоящее время в связи с окончательно установленной ролью именно сосудистой этиологии цереброваскулярной патологии ставится вопрос о возможной замене термина и использовании названия «васкулярно-церебральная болезнь». Прогрессирующая ишемия вследствие нарастания неадекватности мозгового кровотока и потребностей мозговой ткани приводит одновременно к формированию гипоксических расстройств различной степени выраженности, а также к возникновению так называемых интрацеребральных и системных дизрегуляторных синдромов.

Дизрегуляторные синдромы у больных с хронической ишемией и гипоксией как сосудистого, так и токсического генеза могут приводить к расстройствам и нарушению биомеханики протока крови. В норме поток крови в макро- и микроциркуляторном сосудистом русле является относительно ламинарным. Влияние дизрегуляторных проагрегантов, возникающих на фоне хронической сосудисто-мозговой недостаточности, хронической гипоксии и хронических метаболических интрацеребральных расстройств, формирует турбулентный кровоток, усугубляющий ишемию.

В основе патоморфогенеза хронической ишемии головного мозга и сосудистого паркинсонизма лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, разрастание лии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры). У больных различного возраста одной из ведущих форм патологии, усугубляющей течение хронической ишемии, может стать патология позвоночника, в том числе: остеохондроз, спондилез с компрессией артерий и формированием синдрома позвоночной артерии; хлыстовая травма; ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций, их назначение при отсутствии рентгенологической и допплерографической диагностики).

У большого числа пациентов с хронической ишемией заболе��ание имеет стадийное течение и на основании особенностей клинических проявлений его условно можно разделить на компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную. Уже компенсированная стадия хронической ишемии может характеризоваться астенизацией гиперстенического характера, раздражительностью, рассеянностью, снижением внимания, работоспособности; изменением жизненных ценностей и дебютом депрессии. В субкомпенсированной стадии наряду с общемозговыми, рассеянными преходящими очаговыми симптомами, астенизацией гипостенического характера, слезливостью, ослаблением памяти, психической истощаемостью для пациентов и особенно для пациенток характерны более выраженные депрессивные расстройства. Клиническая картина декомпенсированной стадии хронической ишемии мозга включает стойкие интеллектуально-мнестические нарушения, очаговые симптомы и стойкие синдромные расстройства, часто имеют место сосудистый паркинсонизм и сосудистая деменция. Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств ведет уже на начальных этапах хронической ишемии головного мозга к умеренным интеллектуально-мнестическим расстройствам, к которым может относиться и дебют депрессии (Н. Н. Яхно, В. И. Захаров, 2004; И. В. Дамулин, 2004). Морфофункциональные расстройства, возникающие у больных на более поздних стадиях хронической ишемии, усугубляют как очаговые неврологические, так и психоинтеллектуальные и психоэмоциональные, в том числе депрессивные, расстройства, имеющие место прежде всего и чаще всего у женщин при возникновении у них цереброваскулярной патологии в возрасте от 45 до 50 лет, что делает проблему эффективного лечения поздних стадий хронической ишемии чрезвычайно сложной.

К возникновению и прогрессированию морфологических церебральных расстройств по типу энцефалопатии с развитием диффузных и очаговых нарушений могут приводить также и хроническая алкогольная интоксикация, и тяжелое течение сахарного диабета, при котором имеет место сочетание факторов ишемического-гипоксического поражения и метаболических расстройств, оказывающих выраженное негативное воздействие на сосудистой проницаемости микроциркуляторного русла и на состояние эндотелиоцитов, которые выстилают сосудистую стенку. В связи с особенностями гормональной регуляции и эндокринного фона, эти расстройства, возникающие у женщин, приводят к особенно быстрому формированию морфофункциональных нейроглиальных нарушений, близких по патоморфологической картине к тяжелому течению хронической ишемии «чисто» сосудистого характера.

Несмотря на отличия этиологических факторов этих заболеваний, особенности их патогенеза во многом сходны, так как в их основе лежат функциональные расстройства нейрональной активности с последующими морфологическими нейронально-глиальными нарушениями, влияющими на когнитивную сферу, обусловливающие очаговый неврологический дефицит и расстройства в психоэмоциональной сфере депрессивного характера.

Энергетические, метаболические и вторичные нейротрансмиттерные расстройства в результате ишемии и гипоксии у пациенток с любым видом энцефалопатий формируют сходную патоморфологическую и клиническую картину этих заболеваний, в том числе депрессивные расстройства сходного вида и характера.

Депрессию относят к аффективным (эмоциональным) синдромам, при которых патологическое состояние проявляется стойким снижением настроения (Г. В. Морозов, 1998). Депрессия характеризуется сниженным фоном настроения, подавленностью, угнетенностью, пессимистическим отношением к будущему, низкой самооценкой, повышенной самокритичностью, склонностью к самообвинению, нерешительностью, мотивационной инертностью, снижением всех видов активности — психической и физической. При депрессии в патологический процесс вовлекаются эмоциональная, интеллектуальная, волевая и висцеральная сферы (А. М. Вейн, Т. Г. Вознесенская, В. Л. Голубев, 2002).

Механизмы развития депрессивных расстройств связывают со снижением в центральной нервной системе синтеза и обмена моноаминов, прежде всего норадреналина, серотонина и допамина. К настоящему времени основной признается серотонинергическая теория депрессии, ведущей причиной возникновения которой считается дефицит серотонина в синаптических пространствах.

Диагностика депрессивных расстройств достаточно сложна для невролога, хотя в настоящее время разработаны довольно строгие клинические критерии, изложенные в МКБ-10 в подразделе «Психические расстройства в общей медицинской практике». Перечислим указанные в классификации симптомы.

• Подавленное настроение на протяжении большей части дня.
• Выраженная утрата интересов или чувства удовольствия.
• Значительное повышение или снижение веса тела или снижение или повышение аппетита.
• Бессонница или сонливость.
• Психомоторное возбуждение или заторможенность.
• Утомляемость или упадок сил.
• Ощущение собственной бесполезности или необоснованные идеи виновности.
• Снижение способности к мышлению, концентрации внимания, способности к принятию решений.
• Повторяющиеся мысли о смерти, суицидальные намерения, попытки.

Каждый из симптомов, кроме последнего, учитывается, если присутствует ежедневно.

Иногда основными жалобами у пациенток могут быть тревожность и/или повышенная раздражительность, что в ряде случаев затрудняет контакт с врачом, хотя именно этот клинический симптом должен говорить специалисту о наличии маски депрессии.

Для диагностики начальных или малых форм депрессивных расстройств, наиболее часто манифестирующих как клинические маркеры формирующихся цереброваскулярных расстройств у пациенток среднего или пожилого возраста, обычно считается достаточным наличие двух ведущих симптомов, таких, как подавленное или печальное настроение и утрата возможности получать удовольствие в течение не менее 2 нед.

Одним из ярких вариантов современного течения хронической депрессии у пациенток среднего возраста может считаться так называемая дистимия. Дистимией страдает 3–5% взрослого населения (Дж. Мюррей, 1997), особенно часто симптомы дистимии наблюдаются у женщин с начальными формами расстройств мозгового кровообращения. Дистимия обычно характеризуется подавленным настроением в течение большей части дня на протяжении большей половины года (в расчет берутся последние 2 года), а также такими симптомами, как сниженный или повышенный аппетит, расстройства сна, низкая работоспособность, заниженная самооценка, нарушение концентрации внимания и нерешительность, чувство безнадежности.

Подробный анализ жалоб и анамнеза пациентки, использование специальных тестирующих шкал депрессии, таких, как широко распространенные шкалы Гамильтона и Бека, в сочетании с изучением клинических симптомов сосудистой церебральной недостаточности, оценка состояния неврологического статуса в динамике, клинико-лабораторная и инструментальная диагностика — все это должно помочь врачу-неврологу в постановке диагноза и проведении адекватной терапии.

Неуклонный рост цереброваскулярной патологии, увеличение числа пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения, различными формами хронической ишемии мозга, сахарного диабета с развитием диабетической энцефалопатии делают необходимым поиск новых методов и средств рациональной церебропротекторной, в том числе антидепрессивной, терапии, особенно на ранних стадиях неврологических заболеваний, а также более широкое применение фармакологических препаратов, достаточно известных и хорошо зарекомендовавших себя в комплексной терапии таких больных. Современные концепции терапии сосудистых церебральных расстройств складываются из комплексного применения гипотензивных, противоатеросклеротических, реопротекторных и различных вазоактивных средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга.

Однако в настоящее время выявлено достаточно большое число препаратов, длительное использование которых может стимулировать появление клинических симптомов депрессии (Т. Г. Вознесенская, 2002). Эти медикаментозные средства приводят к развитию депрессивных состояний за счет влияния на нейромедиаторные системы головного мозга (табл. 1).

Длительное применение препаратов указанных групп может привести к усугублению симптомов депрессии, в связи с чем проводить терапию особенно у пациенток, отличающихся большей дисциплинированностью при приеме препаратов, целесообразно с учетом всех данных о характере, объемах и видах предшествующей терапии. Во всех случаях терапию необходимо назначать индивидуально, следует вести точный (качественный и количественный) учет всех препаратов, назначаемых таким пациенткам различными специалистами.

В то же время обоснованное и грамотное постоянное применение при цереброваскулярной патологии средств, обладающих энергопротекторным и гипотензивным действием, улучшает прогноз и позволяет уменьшить выраженность клинических проявлений заболевания, в том числе симптомов депрессии.

Терапия пациенток с органической депрессией сосудистого генеза должна сочетать средства медикаментозного воздействия на основной патологический процесс с использование антидепрессантов, так как прогрессирование нейроморфологических и эндотелиальных расстройств ведет к нарастанию симптомов депрессии, которая, в свою очередь, усугубляет тяжесть течения первичной сосудистой церебральной патологии. Основные группы современных антидепрессантов представлены в таблице 2.

Комплексная терапия нейропротекторами прямого и непрямого действия в сочетании с индивидуально подобранной дозой антидепрессантов позволяет добиться улучшения качества жизни пациенток с сосудистой депрессией.

С. А. Румянцева, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва