Посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) (F43.1 МКБ-10) относят к реакциям на перенесенную необычную ситуацию, которая может вызывать потрясение у любого человека (например, ситуации, представляющие непосредственную угрозу для жизни или физической полноценности человека: катастрофы, дорожные аварии и т. п.). Это расстройство, в основном вызываемое внешними обстоятельствами, часто наблюдается у участников боевых действий. Больной повторно переживает психотравмирующие обстоятельства в виде:
- навязчивых воспоминаний (например, кратковременное и яркое повторное переживание перенесенного «flashback», ночные кошмары);
- тягостных сновидений;
- чувств и поступков, указывающих на возможное повторение психотравмирующей ситуации;
- выраженного психологического дистресса в ситуациях, напоминающих или ассоциирующихся с психотравмирующим событием;
- перевозбуждения;
- эмоционального оцепенения.
К другим проявлениям этого расстройства относятся упорное стремление избегать раздражителей, которые могут ассоциироваться с психотравмирующей ситуацией, и признаки постоянной готовности к чрезмерному реагированию. Эти явления до перенесенной психической травмы обычно бывают не характерны для больного. Для постановки диагноза считается необходимым наличие латентного периода между возникновением признаков заболевания и самой травмой продолжительностью не менее месяца.
На прием в маммологический кабинет Госпиталя ветеранов войны (ГВВ) обратилась пациентка Э. 27 лет с жалобами на неудержимую лактацию из обеих молочных желез. Имеет ребенка в возрасте 3 мес. После родов в течение месяца вскармливала ребенка грудью, после чего лактация прекратилась, попытки ее восстановить с помощью лактогенной диеты не увенчались успехом.
Пациентка жила с мужем (муж военный) в «горячей точке», где обстановка была весьма напряженной. Через 2 нед после прекращения лактации была эвакуирована из «зоны конфликта». Вертолет по пути подвергся обстрелу, был подбит, но пилот сумел «дотянуть» до базы. Пациентка пережила сильнейший стресс, «уже прощалась с жизнью». После описываемых событий у больной развилось выраженное чувство тревоги, страха за свою и жизнь ребенка. Появилось беспокойство, она стала пугаться любых громких звуков. Ночами беспокоили кошмары с повторением сюжета обстрела вертолета. Принимала седуксен, эффект был незначительный. Через месяц неожиданно развилась галакторея из обеих молочных желез, вызываемая рефлекторно: при виде ребенка, сосущего из бутылочки; при испуге от сигнала автомобиля. Галакторея была настолько обильной, что больная была вынуждена носить кожаную куртку на голое тело в мае, когда уже было достаточно тепло.
За 2 нед до обращения к нам была проконсультирована в Московском маммологическом центре. Выписан бромокриптин (5 мг/сут). В первую неделю приема отмечала некоторое снижение лактации, однако затем вновь усилилась лакторея как реакция на звуковые сигналы.
По приезде в Казань обратилась в маммологический кабинет ГВВ МЗ РТ.
Психический статус. Больная врывается в кабинет маммолога без приглашения, распахивая на груди кожаную куртку, под которой ничего нет (консультация проходила в мае, в теплую погоду), патетически восклицает: «Доктор, я вас спрашиваю, что это такое?!» Из обеих молочных желез сочится молоко, вся подкладка куртки мокрая.
На предложение сесть садится на край стула, затем снова вскакивает, восклицая: «Доктор, ну сделайте же что-нибудь!» Затем немного успокаивается и излагает свою «историю».
Сидит на краю стула, постоянно меняет позу: не может усидеть на месте.
Мимика живая, активно помогает себе жестами, постоянно то расстегивает и распахивает, то застегивает свою куртку. Легко переходит от улыбки к слезам.
Речь ускоренная, «патетическая». Рассказ изобилует деталями, часто перескакивает с одной мысли на другую: «Когда мы летели на вертолете, это был военный вертолет, зеленого цвета, в салоне еще ужасно пахло горючим. Вы знаете, мой муж очень любит гренки, и я как раз в то утро ему их приготовила, но так как мы торопились, то они подгорели. Так вот, мы летели, и я все думала — долетим, не дол��тим. И тут вдруг удар, в иллюминаторе вспышка, сильно запахло дымом, и двигатель стал работать как-то с перебоями. У меня как будто все отнялось, похолодело, и перед глазами — вся моя жизнь, мама. Моя мама, кстати, работала инженером, очень хороший человек, много нам помогала...»
Свое настроение в последнее время описывает как непостоянное. Стала раздражительной, придирается к мужу по пустякам. «То вдруг тоска накатит, слезы сами из глаз льются, сижу, уставясь в одну точку, как будто ничего не слышу вокруг. А то вдруг машина за окном просигналит, и такой страх охватывает, в холод бросит, а потом молоко просто струйкой бежит». Жалуется на почти постоянные головные боли, особенно по ночам, бессонницу.
Постоянно преследуют мысли о пережитой катастрофе, в основном по ночам: «Вот закрою глаза и чувствую запах дыма, и слышу, как двигатель вертолета захлебывается, — и все мы падаем». Чтобы избавиться от навязчивых мыслей, стала читать молитвы на ночь, но не помогало: «Может, потому что раньше не верила?»
Во времени, пространстве и по отношению к собственной личности ориентирована правильно.
Внимание рассеянно. Концентрация снижена. При счете по Криппелину ошибки начинаются со второго действия, долго думает над результатом каждого действия (общее время — более 10 мин).
Кратковременная память: запоминание трех чисел из пяти, через 10 мин не помнит ни одного.
Фразу: «Одним из тех богатств, которыми должна овладеть страна, чтобы стать процветающей и великой, является значительный и надежный запас нефти» — более-менее близко к тексту смогла воспроизвести после 7 повторений. Память на недавние события резко снижена. Память на отдаленные события не изменена.
Осознает, что явления, происходящие с ней как в психическом, так и соматическом аспектах, можно квалифицировать как ненормальные. Считает их следствием пережитого стресса. Просит назначить ей лечение.
Объективный осмотр. Больная правильного телосложения, избыточного питания.
Кожные покровы умеренно бледные, влажные. Дермографизм красный, стойкий. Сухожильные рефлексы живые. Умеренный экзофтальм. Щитовидная железа диффузно увеличена (диффузный зоб I ст.), мягкая. В легких дыхание везикулярное. ЧД — 20 в мин. Сердечные тоны ритмичные. АД — 80/60 мм рт. ст., ЧСС — 92 в мин.
Живот мягкий. Стул — диспепсия (запоры сменяются послаблением). Диурез несколько избыточен («часто бегает в туалет»). Месячные после родов отсутствуют.
Status localis. Молочные железы симметричны, однородной тугоэластической консистенции, однако «хвостовые доли» с обеих сторон более плотные, четко ограничены от окружающих тканей, умеренно болезненные при пальпации. Даже легкая «скользящая» пальпация молочных желез сопровождается выделением молока частыми каплями из многих протоков обеих молочных желез.
Данные лабораторных исследований: PRL — 1117 нг/мл, ТТГ — 4,6 нг/мл.
Патогенез галактореи как посттравматического стрессового расстройства, по нашему мнению, может быть объяснен следующим образом.
Основную роль в стимуляции секреции молочных желез играет пролактин. Пролактин в основном синтезируется в передней доле гипофиза лактотропоцитами, которые составляют 11–29% всего клеточного состава аденогипофиза, однако небольшие количества его могут секретировать и другие отделы головного мозга, а также молочные железы, Т-лимфоциты, децидуальную оболочку и миометрий, эпителий тонкого кишечника, раковые клетки легких и почек. Секретируется он постоянно, в режиме базальной и пиковой секреции. Молекула пролактина состоит из 199 аминокислотных остатков с молекулярной массой около 23 кДа. Существуют и другие формы пролактина с более высокой молекулярной массой, а именно: гликозилированный пролактин с молекулярной массой 25 кДа (составляет 15–25% всего пролактина); расщепленный пролактин; высокомолекулярный пролактин (молекулярная масса 50 кДа); пролактин сверхвысокой молекулярной массы с молекулярной массой до 100 кДа. Причем различные формы пролактина могут быть как у здоровых людей, так и у больных с пролактиномой.
Выработку и секрецию пролактина стимулируют эстрогены, тиролиберин, гонадолиберин, соматолиберин, серотонин, холецистокинин, окситоцин, нейротензин, вазопрессин, галанин, вазоактивный интестинальный полипептид и эндогенные опиаты (N. K. Kochenour, 1980). Кроме того, различные стрессовые ситуации также могут стать причиной повышения концентрации пролактина.
Основным фактором, который угнетает секрецию пролактина через систему Д2-рецепторов, находящихся в мембранах лактотропоцитов, является дофамин. Высвобождение пролактина ингибируют γ-аминомасляная кислота, гастрин, соматостатин, гонадотропин-связывающий пептид, ионы кальция, норадреналин, ацетилхолин, а также стимуляция холинергической иннервации.
Блокируют секрецию пролактина и некоторые лекарственные препараты: клодипин, номифезин, апоморфин, производные эрготамина (белласпон), стимуляторы дофаминовых рецепторов (парлодел, бромокриптин, норпролак, достинекс), антагонисты серотонина (метисергид, сандомигран, пиритол), ингибиторы моноаминоксидазы (аурорикс, золофт).
Различают физиологическую и патологическую гиперпролактинемию. Физиологическая гиперпролактинемия наблюдается у женщин при беременности, родах и при лактации, а также у новорожденных.
Причинами патологической гиперпролактинемии являются заболевания, сопровождающиеся нарушением функции гипоталамуса (инфекции, травмы), поражение гипофиза (опухоли, аденомы, синдром «пустого турецкого седла»). Причем эта форма гиперпролактинемии встречается наиболее часто. В общей популяции это состояние наблюдается в 0,5% случаев у женщин и в 0,07% — у мужчин. Больше всего страдают молодые женщины в возрасте 25–40 лет.
Наиболее распространенными (50%) причинами гиперпролактинемии являются аденомы гипофиза, секретирующие пролактин. В 30% случаев наблюдается идиопатическая гиперпролактинемия, при которой изменения в области турецкого седла отсутствуют.
При патологической гиперпролактинемии, наряду с изменениями в молочных железах, происходит нарушение менструальной функции, развивается галакторея, бесплодие, нарушение либидо, диэнцефальные расстройства. Причем различают вторичную, или функциональную, патологическую гиперпролактинемию, при которой отсутствуют органические поражения гипофиза.
На ее долю приходится 12–45% всех случаев. Причиной развития этого отклонения могут быть: гипотиреоз (9–88% случаев), синдром поликистозных яичников (11–30%), климактерический синдром (10–15%), недостаточность надпочечников, эктопированная секреция гормонов, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, опоясывающий лишай, внутриматочная контрацепция, воздействие токсических факторов, хронический стресс.
В 15–30% случаев гиперпролактинемия сочетается с другими эндокринными расстройствами, а именно гиперандрогенией, гипотиреозом, хроническим стрессом (И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, 1985).
Повышение уровня гормона вызывает в молочных железах отек, нагрубание и болезненность во вторую фазу менструального цикла или непосредственно перед менструацией. Могут наблюдаться вегетативные проявления, а именно мигренеподобные головные боли, отеки конечностей, боли и вздутие в животе. Такой симптомокомплекс получил название предменструального синдрома. Постоянное повышение концентрации пролактина является хроническим стимулятором молочных желез.
Имеются сообщения Н. Т. Стуруа (1982) о том, что у большинства больных с диффузной мастопатией содержание пролактина достигает верхней границы нормы. В то же время Н. И. Лазарев (1974) указывает на нормальный уровень пролактина у большинства больных мастопатией. По другим данным (И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, 1985), у большинства больных мастопатией отмечается гиперпролактинемия в сочетании с нарушением функции щитовидной железы. В. Н. Серов и соавт. (1998) при гиперпролактинемии каких-либо особенностей секреции Т3, Т4 и ТТГ не выявили, что свидетельствует о нормальном функционировании щитовидной железы.
Согласно теории Г. Селье, стресс, как острый, так и хронический, ведет к напряжению катехоламиновой медиации в ЦНС и усилению выработки «гормонов борьбы» надпочечниками. Длительно существующий стресс приводит к истощению ресурсов катехоламинов, в том числе и дофамина, с одной стороны, и к увеличению секреции релизинг факторов гипоталамусом и тропных гормонов гипофизом по принципу обратной связи — с другой.
Недостаточность дофамина становится причиной появления астено-депрессивной симптоматики в психической сфере, а в соматической, в частности, усиления лактации, так как уменьшается его антагонистическое действие по отношению к пролактину, синтез которого, как уже говорилось, и так повышен.
Нашей больной было назначено следующее лечение: парлодел — 2,5 мг 2 раза в день, мастодинон — 30 кап. 2 раза в день, коаксил — 12,5 мг 3 раза в день, алпразолам — 500 мкг на ночь.
При контрольном посещении через 1 мес: выделения из молочных желез молозивные, по одной капле из нескольких протоков.
Больная отмечала улучшение общего состояния, прекращение ночных кошмаров и навязчивых мыслей о катастрофе. Наладились отношения с мужем. Появилась менструация, восстановился ее цикл. PRL — 368 нг/мл.
Учитывая снижение до нормы концентрации пролактина в плазме и восстановление месячных, доза парлодела была снижена до 2,5 мг/сут (утром). Через 2 мес рекомендован повторный контрольный осмотр, но больная появилась только через год. Все это время она наблюдалась у эндокринологов в г. Киеве, куда по службе был переведен муж. Там ей были проведены дополнительные исследования гипофиза (ЯМР), данных, свидетельствующих о наличии аденомы, не обнаружено. Концентрация пролактина в плазме все это время оставалась в пределах нормы. Дальнейшее наблюдение за больной, к сожалению, не проводилось.
Таким образом, известно, что лактация может прекратиться под воздействием острого стресса вследствие повышения концентрации дофамина в плазме и ингибирования последним пролактина. Однако мы также установили, что по прошествии времени при формировании посттравматического стрессового расстройства и истощении ресурсов дофамина может развиться галакторея (как в описанном случае) вследствие снижения антагонистического влияния дофамина на пролактин. Своевременное комплексное лечение позволяет купировать симптомы заболевания и улучшить качество жизни пациента.
Литература
- Epstein R. S. Posttraumatic stress disorder: A review of diagnostic and treatment issues // Psychiatric Ann. — 1989. — V. 19(10). — P. 556 — 563.
- Helzer J. E., Robins L. N., McEvoy L. Posttraumatic stress disorder in the general population: Finding of the epidemiologic Catchment Area Survey // N. Engl. J. Med. — 1987. — V. 317(26). — P. 1630 — 1634.
- Shore J. H., Vollner W. M., Tatum E. L. Community patterns of post-traumatic stress disorder // J. Nerv. Ment. Dis. — 1989. — V. 177. — P. 681 — 685.
- Silver J. M., Sandberg D. P., Hales R. E. New approaches in the pharmacoterapy of posttraumatic stress disorder // J. Clin. Psychiatry. — 1990. —V. 51(Suppl. 10). — P. 33 — 38.
- Огнерубов И. А. Мастопатия: возможности консервативной терапии. — Воронеж, 2001. — 136 с.
- История болезни психически больного пациента: Метод. рекомендации / Сост. Д. М. Менделевич, К. К. Яхин. — Казань: Изд-во КГМУ, 2002. — 42 с.
- Селье Г. На уровне целого организма: Пер. с англ. — М.: Наука, 1972. — 122 с.
Д. Ю. Устимов
Б. К. Дружков, кандидат медицинских наук, доцент
Р. Ф. Закиров, кандидат медицинских наук
КГМУ, Казань