Гнездная алопеция относится к числу болезней мультифакториальной природы. Определенная роль в патогенезе ОА (очаговая алопеция) отводится эндокринным нарушениям. У больных ОА отмечаются изменения показателей функций коры надпочечников, щитовидной железы, гипоталамо-гипофизарной системы.
Другие авторы особое внимание обращают на неврологические и вегетативные расстройства. На основании результатов клинико-инструментального обследования определена прямая зависимость между тяжестью ОА и выраженностью вегетативно-трофических, вегетативно-сосудистых нарушений. Кроме того, обнаружена зависимость тяжести ОА от выявлявшихся церебральных или цереброспинальных органических расстройств.
В ряде исследований большое значение придавалось обнаруженным нарушениям микроциркуляции в патогенезе ОА. Отмечавшиеся функциональные микроциркуляторные изменения сосудистого русла проявлялись в виде замедления кровотока, резкого спазма артериол, прекапилляров, извилистости посткапиллярного звена, снижения количества функционирующих капилляров. У больных ОА обнаруживались повышенные показатели агрегационных свойств крови и сыворотки, уменьшение деформируемости эритроцитов, признаки синдрома повышенной вязкости крови.
В последнее десятилетие появилось немало свидетельств важности иммунных нарушений в патогенезе очаговой алопеции.
Подтверждением того, что ОА имеет иммунологическую основу, служит обнаружение иммунных комплексов, чаще всего состоящих из IgM, C3, IgA и IgG, локализующихся в различных частях фолликула. Дефицит клеточного компонента иммунитета, дисиммуноглобулинемия в периферической крови позволяют говорить о роли аутоиммунного компонента в развитии заболевания.
В развитии ОА также играют определенную роль генетически детерминированные факторы (в 10—25% случаев болезнь имеет семейное происхождение). Нередко ОА оказывается связана с очагами хронической инфекции (кариозные зубы, синусит, гайморит, тонзиллит и др.), довольно часто проявления заболевания наблюдаются после стрессовых воздействий.
Существует гипотеза о возникновении очаговой алопеции в результате вирусной инфекции.
В последнее время отмечен рост числа больных ОА, преимущественно трудоспособного возраста, кроме того, обозначилась тенденция к росту частоты торпидно протекающих форм заболевания, резистентных к проводимой терапии.
Демографические исследования показали, что 0,05—0,1% населения подвергается алопеции по крайней мере один раз в течение жизни. Первые признаки алопеции появляются у большинства людей в возрасте 15—30 лет.
Все вышеизложенное свидетельствует как о медицинской, так и о социальной значимости обсуждаемой проблемы.
Очаговая алопеция обычно начинается с небольшого пятна облысения, перерастающего в полную потерю волос на голове (A. totalis) или на всем теле (A. universalis). Потеря волос может ограничиваться областью бороды у мужчин (A. barbae) или развиваться не только на голове, но и на других волосистых участках тела. Обширная потеря волос наблюдается лишь у небольшой части людей, пораженных очаговой алопецией (примерно 7%, хотя в недалеком прошлом удельный вес таких больных составлял 30%).
Выделяют 6 клинических форм проявлений очаговой алопеции: локальная (очаговая), лентовидная (офиазис), субтотальная, тотальная, универсальная, с поражением ногтей.
- Локальная (очаговая) форма характеризуется наличием изолированных очагов выпавших волос; очаги округлой формы.
- Лентовидная форма (офиазис Цельса) очага поражения локализуется в области затылка и распространяется до височной области в виде ленты. Характерен переход очага поражения на гладкую кожу и прогностически неблагоприятное течение заболевания.
- Субтотальная форма характеризуется наличием обширных очагов поражения, образовавшихся в результате слияния более мелких очагов.
- При тотальной форме наблюдается отсутствие волос на всей поверхности головы, включая ресницы, брови, а у мужчин - бороды.
- При универсальной очаговой алопеции волосы отсутствуют на всей поверхности кожи человека.
- Очаговая алопеция с поражением ногтей. Поражение ногтей при очаговой алопеции соответствует более тяжелому течению процесса.
Клинические формы могут трансформироваться друг в друга, что особенно выражено при злокачественном течении заболевания.
В течении очаговой алопеции выделяют три стадии: прогрессирующую, стационарную и регрессирующую. Прогрессирующая стадия характеризуется наличием зоны «расшатанных волос», то есть участка волос по краю очага облысения, которые безболезненно удаляются при легком потягивании.
На стационарной стадии зона «расшатанных волос» определяется нечетко или не определяется вообще.
При регрессирующей стадии заболевания в очаге облысения начинают расти пушковые волосы (веллюс), которые постепенно утолщаются и пигментируются.
Дифференциальная диагностика проводится с трихотиломанией, токсической и артифициальной алопецией, дистрофией стержня волоса.
Учитывая тот факт, что ОА представляет собой гетерогенное заболевание, перед началом лечения необходимо провести максимально полное обследование больного с последующей коррекцией выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, нормализация функций внутренних органов и т. д.).
Несмотря на определенные успехи в терапии больных ОА ныне существующими методами лечения, в настоящий момент формируется новая область повышенного исследовательского интереса, так как проблема остается актуальной. Таким перспективным направлением является изучение модификаторов ионных токов.
Доказано значимое место ионов Са в системе регуляции пролиферации и дифференцировки эпидермальных кератиноцитов. Важным рубежом в понимании механизмов регуляции функции кератиноцитов стало открытие мембрансвязанных потенциал-зависимых Са-каналов L-типа. Регуляция кальциевого тока возможна через систему именно ионных каналов.
В настоящее время найдены эффективные регуляторы функционирования этих мембранных структур. Так, можно составить внушительный список синтетических блокаторов Са-каналов, активно используемых сегодня для лечения целого ряда распространенных заболеваний. Однако широкого применения в дерматологической практике они пока не нашли, в том числе и при лечении очаговой алопеции.
Блокаторы Са-каналов, обладающие вазодилатирующими свойствами, способны стимулировать капиллярное кровоснабжение волосяных фолликулов однако, не выявив механизмы влияния этих агентов на пролиферацию и дифференцировку клеток волосяного фолликула, невозможно оценить их эффективность.
Учитывая тот факт, что в росте волос определяющую роль играют процессы пролиферации и дифференцировки фолликулярных эпидермальных клеток, логично было предположить, что и при исследовании проблемы патологии роста волос следует обратить внимание именно на эту клеточную регуляторную систему.
Под нашим наблюдением находились 16 больных с различными формами очаговой алопеции в возрасте от 15 до 40 лет. Заболевание отличалось резистентностью к различным терапевтическим мероприятиям, которые проводились больным ранее. У 68% больных обнаруженные изменения были квалифицированы как прогрессирующая стадия. У 32% больных констатирована стационарная стадия болезни.
Все больные были разделены на две группы. Больным первой группы (9 человек) в ходе комплексной терапии назначались медикаментозные патогенетически обоснованные препараты, а также верапамиловая мазь, применявшаяся наружно в течение 3 месяцев 2 раза в день. У больных второй группы (7 человек) проводилось аналогичное медикаментозное лечение без применения верапамиловой мази.
При сравнительном анализе результатов лечения у больных первой группы отмечался более выраженный терапевтический эффект. Рост остистых волос отмечался у 7 человек, у 2 больных отмечалось оживление фолликулярного аппарата и рост пушковых волос. Во второй группе рост остистых волос отмечался у 2 человек и еще у 2 — рост пушковых волос.
Необходимость применения верапамиловой мази была предварительно обоснована в ходе проведенных нами экспериментальных исследований на 26 биоптатах кожи висков здоровых доноров. Из выделенных волосяных фолликулов, помещенных в питательную среду, мы культивировали эпидермальные кератиноциты и фибробластоподобные клетки, на которые воздействовали раствором блокатора Са-каналов (Верапамил) в различных концентрациях.
Таким образом в ходе клинико-эксперементальных исследований была доказана эффективность включения в комплексную терапию больных с очаговой алопецией верапамиловой мази, значительно повышающей терапевтическую эффективность проводимой терапии.
М. А. Чирченко, кандидат медицинских наук, ЦНИКВИ, Москва