Заболевания кожи �� слизистых оболочек как проявление СПИДа у африканцев

Социально-экономические, медицинские и климатические особенности жизни населения в Африке, в частности в Эфиопии, создают благоприятные условия для широкого распространения ряда заболеваний, в том числе СПИДа.

ВИЧ-инфицированию и развитию СПИДа способствует низкий уровень социально-экономического развития страны и материальная необеспеченность населения, отсутствие общегосударственной системы здравоохранения и квалифицированной медицинской помощи, низкий санитарно-гигиенический уровень жизни. Дефицит витаминов и белка в пище, привычка употреблять в пищу сырое мясо (кэтфо и куртцэга), использование для питья воды из открытых водоемов, широкое распространение наркотика из растения чад становятся причинами возникновения протозойных, глистных и других инфекций.

Высокая температура и влажность, интенсивное УФ-излучение, тесный контакт населения с домашними животными также благоприятствуют быстрому распространению инфекций, а также переходу вирусов, микробов и грибов из сапрофитного в патогенное состояние.

Рисунок 1. Ротоглоточный кандидоз

ВИЧ-инфекция и СПИД-ассоциированные заболевания представляют существенные трудности для диагностики, т. к. по существу базируются на весьма многообразных клинических проявлениях СПИДа, поражающего многие органы и системы — легкие, желудочно-кишечный тракт, лимфатические узлы, кожу и слизистые оболочки, органы чувств, нервную систему и др. Такие неспецифические симптомы, как лихорадка, головная боль, миалгия, лимфоаденопатия, фотофобия и пр. характерны и для других болезней, вызванных, в частности, вирусами Эпштейна-Барр и Коксаки. Не только клинические, но и лабораторные критерии СПИДа могут быть обнаружены при системной красной волчанке, моноцитозе, вызванном вирусом Эпштейна-Барр (гипергаммаглобулинемия, лимфоаденопатия, увеличение СОЭ и др.). Постановка диагноза «СПИД» затрудняется еще и тем, что, например, туберкулез и криптококковый менингит, являющиеся характерными ассоциированными инфекциями при СПИДе в Африке, наблюдаются и у людей с относительно нормальным состоянием или активированной иммунной системой.

Одним из перспективных способов предупреждения гипо- и гипердиагностики, в том числе псевдо-СПИД, является синдромальный подход, строящийся на клинико-инструментальном выявлении патогенетически связанных комплексов.

В этой связи целью настоящего исследования явилось выявление специфических особенностей кожно-слизистых и висцеральных поражений в динамике СПИД, подтвержденное морфологическими и иммунными параметрами у пациентов в Эфиопии.

Нами в течение 5 лет (с 1993 по 1997 гг.) в поликлинике и госпитале РОКК им. Балча (г. Аддис-Абеба, Эфиопия) наблюдались 1015 ВИЧ-инфицированных и больных СПИД. Среди них в стационаре обследовано 825 (81,2%) и в поликлинике — 119 (18,8%) пациентов; число мужчин составляло 696, женщин — 319. Возраст основной части пациентов колебался от 20 до 60 лет.

Клинический диагноз СПИД первоначально устанавливали на основании больших и малых признаков, предложенных ВОЗ для стран, где серологическая диагностика мало доступна. Для подтверждения диагноза СПИД проводили анализ СПИД-ассоциированных заболеваний.

Методы исследования включали анамнестические данные и клинические наблюдения и инструментальные исследования; использовали рентгенологические и ультразвуковые методы; при необходимости выполняли эзофагогастроскопию и колоноскопию. Всех пациентов осматривали терапевт, дерматолог, офтальмолог, отоларинголог, невропатолог, гинеколог и уролог. Широко использовались лабораторные методы исследования. Помимо общеклинических, применяли серологический тест на ВИЧ-инфекцию (Test for the detection of Antibodies to HIV-1, HIV-2) с чувствительностью по HIV-1 — HIV-2, равной 99,6% и специфичностью HIV-1 — HIV-2, равной 99,7%. Для оценки состояния Т-системы иммунитета у группы из 120 больных определяли общее число лимфоцитов и количество Т-хелперов (CD4 Т-лимфоцитов) с помощью реактива Becton-Dickinson Immunocytometry system CD4 (Leu TM — 3aFJTC), в качестве флюоресцентного красителя использовали изотиоционат.

Клиническая картина СПИДа в значительной степени зависела от стадии болезни, которую в свою очередь определяли по уровню иммуносупрессии. Для распределения больных по стадиям заболевания нами использована классификация В. И. Покровского.

Основная часть больных, обратившихся в поликлинику и госпитализированных, включала пациентов на поздних стадиях СПИДа с выраженными расстройствами жизнедеятельности. В этой связи нами были специально рассмотрены три группы пациентов со СПИД: первая — на стадии начальных клинических проявлений, соответствующая IIIА; вторая — на стадии выраженных клинических проявлений, соответствующая IIIБ; и третья — на завершающей стадии, соответствующая IIIВ и IV. Все группы пациентов сравнивались между собой по СПИД-ассоциированным и индикаторным заболеваниям, а также по уровню CD4 Т-лимфоцитов в периферической крови.

Из табл. 1 следует, что ни у одного больного на данных стадиях СПИДа число CD4 Т-лимфоцитов не превышало 400/мкл (в норме, в среднем, 1000/мкл), а из общего числа пациентов (120 человек) только у 6 больных (5%) количество CD4 T-лимфоцитов составляло 400—300/мкл. Наибольшую по численности группу составили пациенты, у которых число CD4 Т-лимфоцитов было 200—100/мкл — 43 (35,8%); это пациенты со СПИД в основном IIIБ стадии. У большого числа этих пациентов была выявлена завершающая стадия СПИД, т. е. IIIВ и IV. Важно отметить, что с увеличением тяжести СПИД количество больных с числом CD4 Т-лимфоцитов 400—300/мкл снижается с 6 до 0 (в группах со стадиями III В и IV), а количество пациентов, имеющих CD4 Т-лимфоцитов менее 50/мкл, возрастает с 1 до 26 (в группах с теми же стадиями СПИД).

Итак, распределение больных по стадиям СПИД подтверждает прогрессирующее падение числа CD4 Т-лимфоцитов в крови по мере возрастания тяжести болезни. Наши результаты подтверждают данные литературы о том, что содержание CD4 Т-лимфоцитов в крови в целом отражает стадию СПИДа и может быть использовано для прогноза дальнейшего развития заболевания.

На фоне иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 300—200/мкл крови в СПИД-ассоциированном комплексе на IIIA стадии кожно-слизистые поражения занимали одно из важных мест (табл. 2).

Патология кожи и слизистых оболочек на стадии начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции наблюдалась в 71,8% случаев (268 из 366 пациентов). Эти поражения носили вирусный, бактериальный, грибковый, паразитарный и аллергический характер. В ряде случаев кожно-слизистые заболевания были первыми и единственными признаками перехода ВИЧ-инфекции в клиническую стадию. Чаще всего указанные заболевания характеризовались слабой выраженностью общих симптомов и сводились к местным изменениям. Клинические проявления этих заболеваний мало отличались от аналогичных нозологических форм у не ВИЧ-инфицированных.

Наряду с поражением кожи и слизистых оболочек у 311 пациентов (86,3%) были зарегистрированы различные изменения органов дыхания и пищеварения, которые в большинстве случаев не носили доминирующего характера в клинической картине. Среди них ОРВИ, хронический бронхит, бронхоаденит, пневмония, а также хронический гастродуоденит, колит, амебиаз кишечника. Эти диагнозы обычно подтверждались инструментальными и лабораторными исследованиями.

Мы полагаем, что данное явление можно рассматривать как синдром, относящийся к СПИД-ассоциированному комплексу.

На фоне выраженного иммунодефицита при уровне CD4 Т-лимфоцитов 200—100 /мкл крови на IIIБ стадии СПИД кожно-слизистые заболевания встречались еще чаще — 80,6% случаев (у 367 из 455 пациентов), приобретали генерализованный характер и отличались глубиной поражения, упорным рецидивирующим течением, а также резистентностью к терапии. Они сопровождались общими расстройствами.

Некоторые заболевания при этом протекали крайне злокачественно (пиодермии, чесотка, отит) и сочетались с тяжелой висцеральной патологией, а также патологией органов зрения, слуха, мозговыми расстройствами, приводящими даже к гибели. На этой стадии болезни обнаруживались отдельные случаи витилиго, волосатой лейкоплакии, глубоких микозов и саркомы Капоши.

Лимфаденит в стадии IIIБ приобретал ярко выраженный генерализованный характер, нередко обнаруживались гепатоспленомегалия, эндомиоперикардит и другие висцеральные поражения (пневмония, эзофагит, гастрит, энтероколит). Таким образом, наблюдавшийся синдром можно рассматривать как этап в развитии процесса на определенной стадии его течения.

В условиях глубокой иммуносупрессии при уровне в крови СД4 Т-лимфоцитов 50/мкл и менее на завершающих стадиях СПИДа (IIIВ и IV) заболевания кожи и слизистых оболочек присутствовали у всех без исключения пациентов. Причем нередко наблюдались сочетания различных нозологических форм. В основном это были те же заболевания, что и на предшествующей стадии, но они характеризовались крайне злокачественным течением, сочетались с тяжелым поражением висцеральных органов и ЦНС.

На данных стадиях СПИД мы впервые наблюдали случаи токсоплазмоза с выраженной диссеминацией паразита, возникновением энцефалита и других органных поражений.

Таким образом, заболевания кожи и слизистых оболочек могут развиться как первые клинические признаки ВИЧ-инфекции. Они встречаются у большинства больных (71,8 — 100% случаев), диапазон частоты их возникновения зависит от тяжести иммунного дефицита (CD4 Т-лимфоцитов от 300 до 50/мкл и менее) и клинической стадии развития СПИД (от IIIА до IV).

На начальной стадии СПИД (IIIА) кожно-слизистые поражения могут быть не только первыми, но и единственными его клиническими проявлениями; увеличение забрюшинных лимфоузлов в сочетании с очаговыми изменениями селезенки и перикарда является транзиторным синдромом, относящимся к СПИД-ассоциированному комплексу.

Нарастание тяжести и переход в терминальную стадию СПИД способны привести к генерализации кожно-слизистых поражений и усугублению полиорганных расстройств. В этих случаях могут присоединиться гистоплазмоз, токсоплазмоз, глубокие микозы, саркома Капоши, поражения органов чувств.