МЕНИНГИТЫ

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности.
В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца — spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти бол��ных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

• этиотропная терапия;
• лечение и профилактика развития отека мозга;
• дезинтоксикация;
• индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.