Железодефицитные анемии в практике врача. Алгоритмы диагностики, дифференциальной диагностики и лечения. Видеозапись и обзор лекции

Хайретдинов Раис Кэтдусович, к.м.н., доцент кафедры госпитальной терапии с курсами гематологии и трансфузиологии, заведующий курсом гематологии ФГБОУ ВО СамГМУ Минздрава России

Эпидемиология, этиология и клинические проявления дефицита железа

Анемия – это клинико-лабораторный синдром, характеризующийся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. Анемия и дефицит железа широко распространены: более четверти населения мира страдает анемией, и почти половина этих случаев обусловлена дефицитом железа. Железодефицитные состояния ассоциированы с повышением смертности, могут быть ранним проявлением тяжелых хронических, включая онкологических, заболеваний и существенно ухудшают качество жизни, снижая работоспособность, толерантность к физической нагрузке и общее самочувствие [1,2]. Поэтому профилактика и лечение дефицита железа остаются одной из ключевых задач общественного здравоохранения, особенно среди женщин, детей и уязвимых групп населения [3].

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), дефицит железа является ведущей причиной анемии и наиболее распространенным дефицитом питательных веществ: он выявляется у 43% детей, 38% беременных и 29% небеременных женщин [1]. В Российской Федерации распространенность анемии среди гинекологических пациенток достигает 28–48%, а дефицита железа – до 70%. В Москве и Московской области до 50% женщин имеют железодефицитные состояния и железодефицитные анемии (ЖДА). При таких показателях распространенность совокупного дефицита железа – анемии и латентного дефицита (ЛДЖ) – фактически приближается к 100%. Это вызывает серьезную обеспокоенность, поскольку доказано, что дефицит железа увеличивает риск материнской и младенческой смертности, инфекционных осложнений, либидо и репродуктивную функцию. Кроме того, наличие ЛДЖ утяжеляет течение соматической патологии, повышая риск летальности на 58% [1,4–6].

Ключевым лабораторным признаком истощения запасов железа является снижение уровня ферритина. В наблюдательном исследовании English Longitudinal Study of Ageing (около 4.5 тыс. пациентов старше 50 лет) распространенность ЛДЖ составила 8.8%, причем среди женщин она была значительно выше, чем среди мужчин (10.9% против 6.3%) [7]. В течение 14 лет наблюдения у пациентов с ЛДЖ отмечено увеличение смертности на 58%, что на 21% выше по сравнению с лицами с нормальным уровнем ферритина (≥30 мкг/л) [7].

Обмен железа в организме

Железо является ключевым микроэлементом, необходимым для клеточного дыхания и транспорта кислорода. Оно участвует в синтезе ДНК, росте и обновлении тканей, функционировании иммунной системы, регуляции активности ферментов и синтезе гормонов щитовидной железы [8–10]. Основное всасывание железа происходит в верхних отделах тонкой кишки – преимущественно в двенадцатиперстной и проксимальной тощей кишке – через транспортер бивалентных металлов. Время транзита по тонкому кишечнику составляет до 5 часов. Абсорбция железа регулируется по принципу обратной связи: при дефиците микроэлемента его всасывание усиливается (Рис. 1) [11–14].

Из энтероцита железо поступает в кровоток через ферропортин – единственный известный транспортер, обеспечивающий выход двухвалентного железа в плазму, где оно окисляется и связывается с трансферрином. При избытке железа или наличии воспаления гепсидин индуцирует деградацию ферропортина, блокируя поступление железа в системный кровоток (Рис. 2).

Метаболизм железа включает регуляцию абсорбции, транспорт, внутриклеточное распределение, хранение и повторное использование железа после разрушения эритроцитов. Поскольку в организме отсутствует механизм активной экскреции железа, гомеостаз поддерживается преимущественно на уровне кишечной абсорбции. Общий пул железа у взрослого человека составляет 2500–4000 мг, из которых около 1800 мг содержится в эритроцитах, 1000 мг – в печени, 600 мг – в макрофагах и около 400 мг – в других тканях (Рис. 3). Ежедневно реутилизируется 20–25 мг железа, высвобождающегося при разрушении старых эритроцитов, тогда как физиологические потери составляют лишь 1–2 мг/сут, что должно компенсироваться поступлением железа с пищей [15–17].

Физиологическая потребность в железе составляет 0.5–1 мг/сут у детей и младенцев, около 2 мг – у подростков, около 1 мг – у мужчин, 2–4 мг – у менструирующих женщин и 5–6 мг – у беременных [18–21]. При этом полноценный рацион способен покрыть только физиологическую потребность, но не устранить уже сформировавшийся дефицит. Для оптимального поступления железа рекомендуется употребление продуктов, богатых гемовым железом (мясо, рыба, птица, печень), а также аскорбиновой кислоты, которая улучшает всасывание, способствуя восстановлению трехвалентного железа до двухвалентной формы. Усилению абсорбции также способствуют продукты естественной ферментации (кефир, квас, квашеные овощи) [22,23].

Всасыванию железа препятствуют флавоноиды, оксалаты, и полифенолы, содержащиеся в чае, кофе, какао, красном вине, шпинате, баклажанах, бобовых, цельнозерновых продуктах, а также антациды и кальцийсодержащие продукты. Их избыточное потребление может способствовать развитию дефицита железа. Аскорбиновая кислота способна частично преодолевать ингибирующее действие этих веществ [24].

Аскорбиновая кислота играет важную роль в регуляции метаболизма железа: она облегчает его поступление в клетки, участвует в внутриклеточных процессах, стимулирует синтез ферритина, подавляет его лизосомальный распад и снижает потери железа клетками [25]. Метаанализ 2017 года подтвердил ее положительное влияние на повышение уровня гемоглобина [26].

Диагностика дефицита железа

Согласно клиническим рекомендациям [27], диагностика дефицита железа должна проводиться всем пациентам с признаками сидеропенического и анемического синдромов. Особое внимание следует уделять группам риска: женщинам детородного возраста и беременным, пациентам с кровотечениями различной локализации (включая аномальные маточные и хронические микрокровотечения из ЖКТ), лицам с паразитарными инвазиями, хроническими соматическими заболеваниями (сердечно-сосудистыми, гастроэнтерологическими, онкологическими), ожирением, нарушениями питания, а также проживающим в условиях низкого социально-экономического статуса.

Алгоритм выявления ЖДА и ЛДЖ включает четыре этапа [28]. Первый этап – оценка жалоб, сбор анамнеза и выявление факторов риска. При обильной менструальной или иной кровопотере, недостаточном потреблении железа или ранее установленной ЖДА пациент относится к группе высокого риска. Второй этап – ежегодный общий анализ крови и интерпретация его результатов. Третий этап – лабораторное подтверждение дефицита железа по уровню ферритина сыворотки. Четвертый этап – нозологическая диагностика, то есть обязательный поиск причины ЖДА.

Согласно критериям ВОЗ, анемия диагностируется при уровне гемоглобина <130 г/л у мужчин, <120 г/л у небеременных женщин и <110 г/л у беременных. Клинические проявления железодефицита, как правило, неспецифичны: шум в ушах, головокружение, астения, извращение вкуса, глоссит, сердцебиение, одышка, бледность кожи, мышечная слабость. Наличие двух и более таких признаков позволяет заподозрить железодефицитное состояние.

Пациентам с анемическим и сидеропеническим синдромами рекомендуется определение уровня ферритина и проведение общего анализа крови с оценкой эритроцитарных индексов – среднего объема эритроцита (MCV) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (MCH). Для подтверждения абсолютного дефицита железа дополнительно исследуют уровень трансферрина, общую железосвязывающую способность сыворотки (ОЖСС), концентрацию сывороточного железа и коэффициент насыщения трансферрина железом (НТЖ) (Таблица 1).

При дифференциальной диагностике состояний, связанных с дефицитом железа, оценивают три ключевых показателя:

1. уровень гемоглобина (легкая анемия: 119–90 г/л; средняя: 89–70 г/л; тяжелая: ≤69 г/л);
2. MCV и MCH (микроцитоз и/или гипохромия: MCV <80 фл; MCH <28 пг);
3. ферритин (норма: 40–60 мкг/л; дефицит: <30 мкг/л) [27,28].

Современные гематологические анализаторы позволяют оценивать дополнительные параметры железодефицитного эритропоэза – содержание гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-He) и процент гипохромных эритроцитов (HYPO-He). На эти показатели не влияют воспаление, уремия и беременность, что делает их более надежными по сравнению с биохимическими маркерами. Ret-He <30.6 пг и HYPO-He >5% свидетельствуют о дефиците железа. Повышение Ret-He на фоне терапии является ранним маркером эффективности и предшествует ретикулоцитарному кризу и росту гемоглобина [27].

В клинической практике нередко требуется дифференцировать ЖДА и анемию хронических заболеваний. Для этого оценивают полный спектр показателей метаболизма железа в сочетании с клиническим статусом и базовыми лабораторными тестами, отражающими функцию печени и почек. Дополнительную диагностическую ценность имеет определение уровня C-реактивного белка и расчет Delta-He – разницы между средним содержанием гемоглобина в ретикулоцитах и зрелых эритроцитах. Для анемии хронических заболеваний характерны отрицательные значения Delta-He, повышенный C-реактивный белок и высокий ферритин, тогда как остальные показатели обмена железа, как правило, снижены.

Классификация анемий по среднему объему эритроцитов (MCV)

Микроцитарная анемия (MCV <80 фл)
В основе микроцитоза практически всегда лежит нарушение метаболизма железа.
Основные причины:

• ЖДА
• анемия хронических заболеваний
• талассемии
• сидеробластные анемии
• порфирии

Нормоцитарная анемия (MCV 80–99 фл)
При повышенном эритропоэзе:

• гемолиз
• острая кровопотеря

При снижении эритропоэза:

• лейкоз
• миелома
• апластическая анемия

При нарушении синтеза эритропоэтина:

• заболевания почек
• заболевания печени
• хронические воспалительные заболевания

Макроцитарная анемия (MCV >99 фл)
Мегалобластные:

• В12-дефицитная анемия
• фолиеводефицитная анемия
• лекарственные и токсические воздействия

Немегалобластные:

• алкогольная висцеропатия
• заболевания печени
• ХОБЛ
• миелодиспластический синдром

Сывороточный ферритин является наиболее чувствительным и специфичным маркером абсолютного дефицита железа. При уровне ферритина <30 мкг/л на фоне нормального гемоглобина диагностируется ЛДЖ. Снижение уровня гемоглобина (<120 г/л у женщин и <130 г/л у мужчин) в сочетании с низким ферритином указывает на ЖДА. В условиях воспаления (С-реактивный белок >5 мг/л) и/или сниженного коэффициента насыщения трансферрина железом (НТЖ <20%) критерием дефицита железа при анемии хронических заболеваний является уровень ферритина <100 мкг/л (Рис. 4) [29,30].

Диагноз ЖДА (D50.0) устанавливается при снижении гемоглобина ниже 120 г/л у женщин репродуктивного возраста, ниже 110 г/л у беременных и ниже 130 г/л у мужчин в сочетании с изменением эритроцитарных индексов: MCV <80 фл, что соответствует микроцитарной анемии, или 80–100 фл при нормоцитарном варианте, а также MCH <28 пг (гипохромия) либо 28–32 пг при нормохромии. Диагноз ЛДЖ (E61.1) устанавливается при нормальном уровне гемоглобина (120–140 г/л у женщин, 110–130 г/л у беременных и 130–160 г/л у мужчин), но снижении ферритина <30 мкг/л и возможных изменениях эритроцитарных индексов (MCV ≤80 фл, MCH ≤28 пг), что отражает ранние признаки микроцитоза и гипохромии [28].

При формулировке клинического диагноза рекомендуется указывать степень тяжести дефицита железа или анемии, выраженность симптомов и предполагаемую причину развития железодефицитного состояния. Примерами корректных формулировок могут служить: «Железодефицитная анемия. Анемия тяжелой степени без клинических проявлений на фоне желудочно-кишечного кровотечения (D50.0)» или «Латентный дефицит железа на фоне нарушенного поступления железа (E61.1)». Наличие высокого риска развития дефицита железа, например при аномальных маточных кровотечениях, также является основанием для исследования показателей обмена железа.

Основные причины развития дефицита железа включают нарушение поступления железа с пищей (вегетарианство, алкоголизм, низкое качество питания), нарушение всасывания (гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori, атрофический гастрит, прием антацидов, бариатрические операции, воспалительные заболевания кишечника, резекция тонкой кишки), повышенную кровопотерю (обильные менструации, заболевания женской репродуктивной системы, включая миому матки, при которой анемия выявляется до 70% случаев, патология эндометрия, регулярное донорство крови, болезнь Рандю–Ослера, коагулопатии, внутрисосудистый гемолиз), а также повышенную потребность в железе (подростковый возраст, интенсивные физические нагрузки, беременность и лактация). Наличие факторов риска или предлатентного дефицита железа является показанием к профилактическому приему препаратов железа, а лабораторно подтвержденные ЛДЖ и ЖДА требуют обязательного лечения [31].

Лечение и профилактика дефицита железа

В целях профилактики железодефицитных состояний скрининг на ЖДА рекомендуется проводить у всех небеременных женщин каждые 5–10 лет в течение всего репродуктивного периода, а при наличии факторов риска – ежегодно [27]. Взрослым пациентам из групп риска развития ЛДЖ и ЖДА показан профилактический прием пероральных препаратов двухвалентного или трехвалентного железа в дозе 30–60 мг в сутки ежедневно либо через день под контролем сывороточных показателей обмена железа. К группам риска относятся пациенты с хронической кровопотерей (менометроррагии, заболевания ЖКТ с мальабсорбцией, целиакия, воспалительные заболевания кишечника, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), лица на программном гемодиализе, пациенты с неоперабельными опухолями, сопровождающимися рецидивирующими кровотечениями, взрослые, придерживающиеся вегетарианской или веганской диеты, а также регулярные доноры крови [27].

Пациентам с ЛДЖ и ЖДА легкой или средней степени тяжести рекомендуется назначение пероральных препаратов первой линии – двухвалентного или трехвалентного железа, чаще в форме сульфата железа. Согласно рекомендациям ВОЗ, оптимальная суточная доза элементарного железа для лечения ЖДА составляет 120 мг. При ЛДЖ дозировка и длительность терапии определяются индивидуально с учетом возраста, массы тела и клинической ситуации. Лечение продолжают до нормализации тканевых запасов железа, что соответствует повышению уровня ферритина выше 40–60 нг/мл и регрессу симптомов сидеропенического синдрома [27].

Биодоступность двухвалентного железа составляет 30–40%, что примерно в три раза выше, чем у трехвалентных форм (около 10%). Это объясняется тем, что в кишечнике через транспортер бивалентных металлов всасываются только ионы двухвалентного железа посредством пассивного транспорта, тогда как трехвалентное железо требует предварительного восстановления до Fe²⁺ с участием аскорбиновой кислоты или медьзависимой ферроредуктазы на мембране энтероцитов (Рис. 5) [32,33]. Более высокая биодоступность двухвалентного железа обеспечивает более быстрое повышение уровня гемоглобина – от двух недель до двух месяцев, тогда как при приеме трехвалентного железа этот срок составляет 2–4 месяца. Восстановление уровня ферритина также происходит быстрее: 3–4 месяца против 5–7 месяцев при использовании трехвалентных форм. Наличие аскорбиновой кислоты в составе препарата дополнительно улучшает всасывание и биодоступность железа, что является преимуществом комбинированных форм, таких как Сорбифер Дурулес [33–36].

Терапевтические подходы к лечению ЛДЖ и ЖДА у беременных зависят от срока гестации и степени тяжести анемии. При ЛДЖ (ферритин <30 нг/мл) в начале беременности рекомендуется прием 60 мг элементарного железа в сутки с учетом повышенной потребности в железе. При легкой и средней степени ЖДА в первом и втором триместрах назначают пероральные препараты железа в дозе 60–100 мг элементарного железа в сутки (уровень убедительности рекомендаций B, уровень доказательности 1). После нормализации гемоглобина терапию продолжают не менее трех месяцев для восполнения запасов железа (уровень убедительности A, уровень доказательности 1). Родильницам с послеродовой анемией легкой и средней степени при стабильной гемодинамике и минимальной симптоматике также рекомендуется прием 40–100 мг элементарного железа в сутки [27].

Выбор формы перорального препарата определяется клинической ситуацией и переносимостью терапии. Таблетированные формы обеспечивают доставку железа в двенадцатиперстную кишку в полном объеме и содержат необходимые компоненты для оптимального всасывания. Жидкие формы обеспечивают более равномерный контакт со слизистой, однако чаще вызывают нежелательные явления (металлический привкус, потемнение зубной эмали, усиление диспепсии), менее удобны в применении и содержат меньшие дозы железа. Дополнительно жидкие формы нередко включают спирт, ароматизаторы и сахарозу, что повышает риск побочных реакций и ограничивает их использование у пациентов с сахарным диабетом.

Инъекционные препараты относятся ко второй линии терапии. Они назначаются только при доказанном абсолютном тяжелом дефиците железа (тяжелой анемии, требующей госпитализации) и применяются исключительно в условиях стационара, поскольку требуют введения расчетной дозы, зависящей от тяжести анемии и массы тела пациента. Их нельзя использовать без определения уровня ферритина сыворотки или при его повышении, а также назначать до 14-й недели беременности [27,31].
Парентеральные препараты трехвалентного железа могут назначаться пациентам с тяжелой ЖДА (гемоглобин <70 г/л), продолжающейся кровопотерей, а также при неэффективности, плохой переносимости или наличии противопоказаний к применению пероральных форм железа. Они показаны пациентам с нарушением всасывания вследствие обширной резекции кишечника, при воспалительных заболеваниях кишечника (язвенный колит, болезнь Крона) и синдроме мальабсорбции, пациентам с хронической болезнью почек в преддиализном и диализном периодах, при хронической сердечной недостаточности, а также в ситуациях, когда требуется быстрое восполнение запасов железа и повышение эффективности эритропоэза [27].

Назначение парентеральных препаратов трехвалентного железа в предоперационном периоде рекомендовано при тяжелой анемии и/или сроке ожидания операции менее шести недель для быстрой коррекции дефицита железа и снижения риска послеоперационных осложнений, связанных с гипоксией. Во втором и третьем триместрах беременности парентеральные формы применяются при анемии средней и тяжелой степени, непереносимости или неэффективности пероральной терапии. Родильницам с тяжелой анемией, а также при отсутствии эффекта от пероральных препаратов железа или их непереносимости также показано парентеральное введение. Пероральные формы используются для лечения ЖДА при синдроме старческой астении с целью нормализации уровня гемоглобина и улучшения функционального статуса [27].

При выраженных побочных эффектах на фоне повторных приемов (2–3 раза в день) для улучшения переносимости возможно применение коротких курсов (две недели в месяц) или альтернирующего режима (прием через день в течение месяца) [27]. Идеальная схема применения пероральных препаратов железа не определена; на сегодняшний день нет убедительных данных о преимуществах ежедневного, еженедельного или интермиттирующего (2–3 раза в неделю) приема [37].

Биологически активные добавки (БАДы), включая хелатные и липосомальные формы железа, зарегистрированные как БАДы, не являются лекарственными средствами и не показаны для лечения ЖДА и состояний, связанных с дефицитом железа. Это связано, в частности, с тем, что дозы железа, необходимые для профилактики и лечения, значительно превышают содержание железа в БАДах [27]. Если МНН препарата отсутствует в клинических рекомендациях, он не может быть указан в карте пациента без решения врачебной комиссии, поскольку такое назначение может вызвать вопросы со стороны ОМС.

Эффективность альтернирующего приема препаратов железа объясняется физиологией абсорбции. Всасывание железа регулируется системой гепсидин–ферропортин. Уровень гепсидина зависит от выраженности дефицита железа и минимален в утренние часы. Низкие уровни гепсидина характерны для тяжелой ЖДА и ЖДА у беременных, тогда как при анемиях хронических заболеваний уровень гепсидина повышен [38]. Показано, что у пациенток с ЛДЖ прием препаратов железа через день обеспечивает высокую абсорбцию [38], однако повышение гемоглобина и ферритина было более выраженным при приеме препарата два раза в день [39].

Об эффективности лечения ЖДА пероральными препаратами железа судят по нескольким критериям [27]: повышению показателя Ret-He, отражающего активацию эритропоэза и синтез гемоглобина, на 2–3 день терапии, ретикулоцитарной реакции (увеличение количества ретикулоцитов на 2–3% или 20–30% по сравнению с исходным уровнем) на 7–10 день, увеличению концентрации гемоглобина к концу четвертой недели на 10 г/л и гематокрита на 3% относительно исходных значений, исчезновению клинических проявлений через 1–1.5 месяца от начала лечения, а также восполнению запасов железа и устранению тканевой сидеропении через 3–6 месяцев, что подтверждается нормализацией ферритина (>30 нг/мл). Рефрактерность ЖДА к терапии чаще всего обусловлена неадекватностью назначенного лечения или анемией, не связанной с дефицитом железа.
ВОЗ отмечает, что препараты для лечения железодефицитных состояний, помимо двухвалентной формы железа, должны содержать аскорбиновую кислоту, увеличивающую всасывание железа на 30%. Максимально эффективной разовой дозой является 100 мг элементарного железа, при которой всасывается до 14 мг металла. Препараты с замедленным высвобождением позволяют повысить абсорбцию и снизить частоту побочных эффектов. Среди отечественных препаратов требованиям ВОЗ соответствует Сорбифер Дурулес. Таблетка покрыта пленочной оболочкой, предотвращающей раздражение слизистой ротовой полости, пищевода и желудка, что снижает частоту побочных реакций. Технология замедленного высвобождения Durules® представляет собой пористый матрикс, из которого ионы железа высвобождаются в кишечнике на протяжении шести часов, обеспечивая отсутствие пиковых концентраций железа в просвете кишечника [36,12,13,40].

Опыт применения Сорбифер Дурулес в гинекологической и терапевтической практике

В профилактических целях Сорбифер Дурулес назначают по 1 таблетке через день в течение 2–4 месяцев в году. Таблетку принимают целиком до или во время еды, в зависимости от переносимости, запивая стаканом воды для обеспечения перехода таблетки из желудка в кишечник. Не рекомендуется запивать препарат другими напитками, особенно кофе, чаем или молоком [36]. Для лечения ЛДЖ (E61.1) Сорбифер Дурулес применяют по 1 таблетке 1 раз в день не менее трех месяцев – до восстановления уровня ферритина. При ЖДА (D50.0) суточная дозировка составляет 1 таблетку 1–2 раза в день в течение 3–6 месяцев – до нормализации уровня гемоглобина, а затем еще не менее трех месяцев до восстановления уровня ферритина [26,40].

Сорбифер Дурулес имеет обширную доказательную базу. У пациентов с ЖДА препарат обеспечивал достоверное повышение уровня гемоглобина уже через две недели лечения, а через пять недель достигались целевые значения (Рис. 6) [41].

Быстрый эффект наблюдался и у гинекологических пациенток: у женщин с миомой матки и ЖДА легкой и средней степени тяжести через две недели терапии (1 таблетка 2 раза в сутки в течение четырех недель) уровень гемоглобина повышался на 25% и 38% соответственно (Рис. 7) [42].

Благодаря технологии замедленного высвобождения лечение хорошо переносилось даже при двукратном приеме: лишь 5% пациенток отмечали побочные эффекты в виде тошноты и запоров [42].

У беременных и в период лактации Сорбифер Дурулес повышал уровень гемоглобина на 14% при ЖДА средней степени тяжести и на 16% при ЖДА легкой степени (Рис. 8) [43].

Препарат содержит 100 мг элементарного железа и 60 мг аскорбиновой кислоты, что покрывает около 80% суточной потребности организма [40]. Аскорбиновая кислота не только улучшает всасывание железа, но и усиливает иммунный ответ, оказывает противовоспалительное действие, защищает ткани от свободных радикалов и участвует в синтезе коллагена [25,26,36,44,44].

Эффективность препарата подтверждена и у мужчин. У пациентов с постинфарктным кардиосклерозом на фоне ИБС и дефицита железа легкой степени добавление Сорбифер Дурулес (1 таблетка в день в течение трех недель) к базисной терапии способствовало нормализации уровня гемоглобина и снижению желудочковых и предсердных экстрасистол на 80% (Рис. 10) [46].

У пациентов со стенокардией нормализация уровня гемоглобина приводила к уменьшению частоты и длительности приступов в 10 и 15 раз соответственно [46].

Клинический случай пациента с ишемической болезнью сердца, перенесенным острым инфарктом миокарда, дефицитом железа и подозрением на развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Пациент Ш., 53 года
Основной диагноз при обращении

• Ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST; ЧКВ – 10 месяцев назад)
• Хроническая сердечная недостаточность, II класс NYHA
• Гипертоническая болезнь III стадии (достигнуты целевые значения АД)
• Риск сердечно-сосудистых осложнений – 4

Сопутствующие заболевания

• Дислипидемия
• Сахарный диабет 2 типа (целевые показатели HbA1c <7.0%)

Жалобы при обращении

• Слабость, быстрая утомляемость, одышка при подъеме на один этаж, сердцебиение при физической нагрузке.

Анамнез заболевания
После перенесенного инфаркта пациент получал двойную антиагрегантную терапию: аспирин 125 мг/сут и тикагрелор 90 мг 2 раза в сутки, с хорошим клиническим эффектом.
Через 8 месяцев после ЧКВ появились слабость, утомляемость, одышка и сердцебиение. Было заподозрено развитие ХСН, однако после исключения этого диагноза впервые проведено полноценное обследование метаболизма железа.

Исследование выявило:

• ЖДА средней степени тяжести,
• признаки геморроя с необильными хроническими кровотечениями как вероятный источник дефицита железа.

Антиагреганты были отменены. Назначен Сорбифер Дурулес 100 мг на 6 недель.

Динамика состояния
Через 3 недели терапии отмечено исчезновение слабости, утомляемости, одышки и сердцебиения при нагрузке. Курс Сорбифер Дурулес по 100 мг в течение 6 недель привел к восстановлению феррокинетических показателей и значительному улучшению самочувствия.

Таблица 2. Динамика показателей общего анализа крови

Таблица 4. Динамика показателей метаболизма железа

Полноценное обследование пациентов с подозрением на ХСН, включающее оценку эритроцитарных индексов, феррокинетических показателей, уровня натрийуретических пептидов и фракции выброса левого желудочка, позволяет дифференцировать абсолютный и функциональный дефицит железа, разграничить симптомы ЖДА и ХСН, избежать гипердиагностики ХСН и предотвратить необоснованное назначение парентеральных форм железа.

Выявление причины дефицита железа, нередко связанного с приемом антикоагулянтов и дезагрегантов, и своевременная коррекция пероральными препаратами железа (железа сульфат) позволяет добиться клинического улучшения и снизить риск ошибочной трактовки симптомов как проявлений ХСН.

Заключение

Дефицит железа остается одной из наиболее частых и недооцененных проблем в терапевтической практике. Своевременное исследование показателей обмена железа позволяет предотвратить прогрессирование анемии, избежать нежелательных эффектов терапии, улучшить прогноз и повысить качество жизни пациентов, одновременно снижая нагрузку на систему здравоохранения. ЛДЖ, так же как и ЖДА, требует обязательной коррекции. Пероральные препараты железа являются терапией первой линии. Сорбифер Дурулес, созданный с использованием технологии Durules®, обеспечивает оптимальное сочетание эффективности и переносимости и может рассматриваться как надежный вариант для лечения и профилактики дефицита железа.

Узнайте больше о дефиците железа
Для специалистов создана образовательная платформа «Все о проблеме дефицита железа» с инструментами для быстрой диагностики и подбора терапии, актуальными новостями, методическими материалами, обучающими видео, онлайн-калькулятором и экспресс-тестом. Для пациентов разработан сайт superiron.ru с информацией о симптомах, диагностике и лечении, видео и тестами. Дополнительно для врачей доступен телеграм-канал «Железные правила» с новостями и справочными материалами.

Список литературы

1. https://www.who.int/publications-detail/9789240000124
2. Philip, K.E.J., Sadaka, A.S., Polkey, M.I., Hopkinson, N.S., Steptoe, A. and Fancourt, D. The prevalence and associated mortality of non‐anaemic iron deficiency in older adults: a 14 years observational cohort study. Br J Haematol. 2020; 189: 566–572.
3. https://www.uptodate.com/contents/treatment-of-iron-deficiency-anemia-in-adults?search=iron%20anemia&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&display_rank=1
4. Yokoi K., Konomi A. Iron deficiency without anaemia is a potential cause of fatigue: meta-analyses of randomised controlled trials and cross-sectional studies. British Journal of Nutrition. 2017;117(10):1422–1431.
5. Houston B.L., Hurrie D., Graham J. et al. Efficacy of iron supplementation on fatigue and physical capacity in non-anaemic iron-deficient adults: a systematic review of randomised controlled trials. BMJ Open. 2018;8(4):e019240.
6. Houston B. et al. The global prevalence of anaemia in 2011. Geneva: World Health Organization; 2015. BMJ Open. 2018;8:e019240.
7. Cannon E.J., Misialek J.R., Buckley L.F. et al. Anemia, Iron Deficiency, and Cause-Specific Mortality: The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Gerontology. 2024;70(10):1023–1032.
8. Wander K., Shell-Duncan B., Brindle E. Lower incidence of respiratory infections among iron-deficient children in Kilimanjaro, Tanzania. Evol Med Public Health. 2017;2017(1):109–119.
9. Denic S., Agarwal M.M. Nutritional iron deficiency: an evolutionary perspective. Nutrition. 2007;23(7–8):603–614.
10. Puig S., Ramos-Alonso L., Romero A.M., Martínez-Pastor M.T. The elemental role of iron in DNA synthesis and repair. Metallomics. 2017;9(11):1483–1500.
11. Таюпова И.М. Физиологические и биохимические аспекты дефицита железа у беременных. Евразийский Союз Ученых. 2016;30.
12. Anderson G.J., Frazer D.M. Current understanding of iron homeostasis. Am J Clin Nutr. 2017;106(Suppl 6):1559S–1566S.
13. Sensoy I. A review on the food digestion in the digestive tract and the used in vitro models. Current Research in Food Science. 2021;4:308–319.
14. Auerbach M., DeLoughery T.G., Tirnauer J.S. Iron Deficiency in Adults: A Review. JAMA. 2025;333(20):1813–1823.
15. Andrews N.C. Forging a field: the golden age of iron biology. Blood. 2008;112(2):219–230.
16. Crichton R., Danielson B.G., Geisser P. et al. Iron therapy with special emphasis on intravenous administration. Uni-Med Verlag AG, London, Boston. 2008.
17. Hentze MW, Muckenthaler MU, Andrews NC. Balancing acts: molecular control of mammalian iron metabolism. Cell. 2004;117(3):285–297.
18. Диагностика и лечение железодефицитной анемии у детей и подростков. Под ред. А.Г. Румянцева, И.Н. Захаровой, Москва. 2015.
19. Beard J.L. Iron requirements in adolescent females. J Nutr. 2000;130(2S, Suppl.):440S–442S.
20. Human vitamin and mineral requirements. Report of a joint FAO/WHO expert consultation Bangkok, Thailand. F&A Organization of the UN, WHO. Rome; 2002.
21. Fairweather-Tait S. Iron requirements and prevalence of iron deficiency in adolescents. An overview. In: Iron nutrition in health and disease. Hallberg L., Asp N.G., eds. London: Libbey and Co; 1996;137–148.
22. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. РМЖ. URL: https://www.rmj.ru/articles/gematologiya/Diagnostika_i_lechenie_ghelezodeficitnyh_anemiy/
23. Гороховская Г.Н., Мартынов А.И., Юн В.Л., Петина М.М. Современный взгляд терапевта на проблему железодефицитной анемии у пациентов с сердечно-сосудистой патологией. Медицинский Совет. 2020;(14):70–78.
24. Lynch S., Pfeiffer C.M., Georgieff M.K. et al. Biomarkers of Nutrition for Development (BOND) – Iron Review. J Nutr. 2018;148(suppl_1):1001S–1067S.
25. Lane D.J., Richardson D.R. The active role of vitamin C in mammalian iron metabolism: much more than just enhanced iron absorption!. Free Radic Biol Med. 2014;75:69–83.
26. Heffernan A., Evans C., Holmes M., Moore J.B. The Regulation of Dietary Iron Bioavailability by Vitamin C: A Systematic Review and Meta-Analysis. Proceedings of the Nutrition Society. 2017;76(OCE4):E182.
27. Клинические рекомендации «Железодефицитная анемия» от 2024 г.
28. Драпкина О.М., Мартынов A.И., Байда А.П. и др. Резолюция экспертного совета «Актуальные вопросы железодефицита в Российской Федерации». Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2020;19(5):2700.
29. Iron Deficiency Anaemia Assessment, Prevention, and Control. A guide for programme managers. WHO; 2001.
30. Crichton R.R., Danielsson B.G., Geisser P. Iron Therapy with Special Emphasis on Intravenous Administration. UNI-Med Verlag AG: Bremen, 2008.
31. Стуклов Н.И. Железодефицитная анемия в практике гинеколога. Алгоритмы диагностики, профилактики и лечения. Акушерство и гинекология. 2016;(7):99–104.
32. Стуклов Н.И., Семенова Е.Н. Железодефицитная анемия. Современная тактика диагностики и лечения. Клиническая медицина. 2013;(12):61–68.
33. Стуклов Н.И. и соавт. Эффективность и переносимость препаратов железа. Что важнее? Существует ли оптимальное решение? Поликлиника. 2014;2:48–54.
34. Lane D.J., Bae D.H., Merlot A.M. et al. Duodenal cytochrome B (DCYTB) in iron metabolism: an update on function and regulation. Nutrients. 2015;7(4):2274–2296.
35. Eady J.J., Wormstone Y.M., Heaton S.J. et al. Differential effects of basolateral and apical iron supply on iron transport in Caco-2 cells. Genes Nutr. 2015;10(3):463.
36. Инструкция по медицинскому применению ЛП Сорбифер Дурулес. РУ ЛП-N (000080)-(РГ-RU) от 08.10.2020.
37. Rimon E., Kagansky N., Kagansky M. et al. Are we giving too much iron? Low-dose iron therapy is effective in octogenarians. Am J Med. 2005;118(10):1142–1147.
38. Stoffel N.U. et al. Oral iron supplementation in iron-deficient women: How much and how often? Molecular Aspects of Medicine. 2020;100865
39. Patel N., Silvey S.G., Arora P., Feldman G.M. Optimal Oral Iron Therapy for Iron Deficiency Anemia Among US Veterans. JAMA Netw Open. 2024;7(5):e2414305.
40. ОХЛП Сорбифер Дурулес. РУ ЛП-N (000080)-(РГ-RU) 09.04.2025.
41. Дворецкий Л.И. и соавт. Сравнительная эффективность железосодержащих препаратов у больных железодефицитной анемией. Клиницист. 2007;1:1–8.
42. Доброхотова Ю.Э., Каранашева А.Х. Антианемическая терапия у больных с субмукозной миомой матки после эмболизации маточных артерий. Лечебное дело. 2021;4:52–56.
43. Доброхотова Ю.Э., Керчелаева С.Б. Опыт применения препарата железа для лечения железодефицитной анемии у пациенток в послеродовом периоде. Лечебное дело. 2022;2:38–42.
44. Ofoedu C.E., Iwouno J.O., Ofoedu E.O. et al. Revisiting food-sourced vitamins for consumer diet and health needs: a perspective review, from vitamin classification, metabolic functions, absorption, utilization, to balancing nutritional requirements. PeerJ. 2021;9:e11940.
45. Lane D.J., Richardson D.R. The active role of vitamin C in mammalian iron metabolism: much more than just enhanced iron absorption!. Free Radic Biol Med. 2014;75:69–83.
46. Белоусова Н.С., Фролова Л.В., Черногорюк Г.Э., Тюкалова, Л.И. Влияние ферротерапии на течение ишемической болезни сердца, сочетающейся с железодефицитом легкой степени у мужчин. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. 2011;7(4):457–462.