ПТСР – гипер и гиподиагностика, как не ошибиться

Васильева Анна Владимировна, д.м.н., руководитель международного отдела, главный научный сотрудник отделения лечения пограничных психических расстройств и психотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России, профессор кафедры психотерапии, медицинской психологии и сексологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России

Смотреть всё

Еще в 1914 году В.М. Бехтерев в книге «Война и психозы» описал, как травмы и «моральный шок» приводят к развитию психических нарушений, то есть клиническую картину посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) в сегодняшнем понимании. Он описывал случаи психической травмы так: «…Переживают военные события в виде кошмаров, просыпаясь в испуге с приступом сердцебиения, под влиянием крайне живых и угнетающих сновидений военного характера…Впадают, время от времени и притом иногда совершенно неожиданно в состояние так называемого транса, в котором, переживая военные события, начинают отдавать приказания своим подчиненным, как будто находясь на поле военных действий; в отдельных случаях наибольше запечатлевшиеся события военного времени впоследствии переживаются даже в форме галлюцинаций…Проявляют аффект испуга при малейшем поводе и даже безо всякого повода…». Однако специалисты не сразу обратили внимание на то, что эти симптомы соответствуют психическому заболеванию. Схожие состояния начали описываться в клинической практике под разными названиями: «раздраженное сердце», «синдром Да Коста», «солдатское сердце», «сердце старого сержанта», «кардиоваскулярный невроз», «боевая усталость», «боевое истощение» и др. Некоторые специалисты обозначали такие состояния как «снарядный шок», считая, что оно обусловлено черепно-мозговыми травмами, полученными вследствие обстрела. Другие эксперты изначально говорили о психической природе этих состояний и определяли их как травматический невроз, описывая как симптомы соматовегетативных, так и психических нарушений.

После американской интервенции во Вьетнам был достигнут консенсус о психических нарушениях, возникающих у участников боевых действий, определяя соматические симптомы как соматовегетативные проявления психического расстройства («пост-вьетнамский синдром»). Термин «посттравматическое стрессовое расстройство» пришел на смену понятию травматического невроза и был впервые представлен в DSM-III на основании изучения комбатантов, где оно было выделено среди тревожных расстройств как отличная от невроза нозология. Был достигнут консенсус относительно клинической картины и этиологии ПТСР с признанием других чрезвычайных ситуаций, помимо военных действий, в качестве пусковых факторов, что послужило толчком к проведению масштабных исследований и разработке методов терапии. Впоследствии результаты полевых исследований дали возможность уточнять диагностические критерии.

Обзор по материалам видеолекции Анны Владимировны Васильевой, д.м.н., руководителя международного отдела, главного научного сотрудника отделения лечения пограничных психических расстройств и психотерапии ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр психиатрии и неврологии им. В.М. Бехтерева» Минздрава России, профессора кафедры психотерапии, медицинской психологии и сексологии ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, посвящен методам, критериям и инструментам диагностики ПТСР и ассоциированных аффективных нарушений в свете современных концепций.

ПТСР: определения и этиология

ПТСР – это психическое расстройство, развивающееся вследствие мощного психотравмирующего воздействия угрожающего или катастрофического характера, сопровождающееся экстремальным стрессом, основными клиническими проявлениями которого являются повторные переживания элементов травматического события в ситуации «здесь и сейчас» в форме флешбеков, повторяющихся сновидений и кошмаров, что сопровождается чаще тревогой и паникой, но возможно также гневом, злостью, чувством вины или безнадежности, стремлением избегать внутренние и внешние стимулы, напоминающие или ассоциирующиеся со стрессором. В роли пусковых факторов ПТСР выступают природные и техногенные катастрофы, угроза жизни, нападение, пытки, сексуальное насилие, военные действия террористические акты, пребывание в плену или концентрационном лагере, свидетельство гибели другого человека, жизнеугрожающее заболевание, получение известия о неожиданной или насильственной смерти близкого человека.

ПТСР является компонентом психопатологического континуума (и в некоторых случаях определяется синонимично) такого транснозологического понятия как боевая психическая травма – обусловленное боевым стрессом психическое состояние, которое объединяет широкую группу нарушений, включая органический травматические поражения мозга. Особенности патогенеза и феноменологии боевой психической травмы определяются характером взаимовлияния внешних (военно-социальных факторов, факторов боевой обстановки) и внутренних (физиологических, личностно-психологических и др.) этиопатогенетических факторов. Военные психиатры подчеркивают полиэтиологическую природу боевых стрессовых расстройств, объединяя их в единую клинико-динамическую группу с широким спектром психических нарушений от сравнительно легких предпатологических («психологических», «доболезненных») реакций до хронических изменений личности вследствие тяжелого боевого опыта, и выраженных органических изменений при наличии коморбидной патологии.

Другое понятие, которое часто используется синонимично ПТСР – это социально-стрессовые расстройства, которые обусловлены общими механизмами развития состояния психической дезадаптации. По мнению Ю.А. Александровского основными причинами и условиями возникновения социально-стрессовых расстройств являются:

• макросоциальные общегрупповые психогении, изменяющие стереотип жизнедеятельности больших контингентов населения;
• социально-стрессовые обстоятельства, носящие хронический, растянутый по времени характер, их динамика непосредственно определяет компенсацию и декомпенсацию невротических нарушений;
• коренное изменение общественных отношений, выходящее за рамки обычного опыта;
• смена системы культуральных, идеологических, моральных, религиозных представлений, норм и ценностей, остававшихся неизменными на протяжении жизни прежних поколений;
• изменение социальных связей и жизненных планов;
• нестабильность и неопределенность жизненного положения;
• ухудшение соматического здоровья;
• усиление декомпенсации невротических и патохарактерологических нарушений под воздействием «биогенного» воздействия экологических вредностей.

В МКБ-10 ПТСР входит в группу расстройств, связанных со стрессом, среди которых также выделяют острую реакцию на стресс, расстройства адаптации и хроническое посттравматическое изменение личности.

Расстройства адаптации (F43.2) развиваются в ответ на воздействие стрессового фактора бытового характера на фоне индивидуальной предрасположенности или уязвимости. Они манифестируют в форме депрессии, тревоги, беспокойства, неспособности справляться, планировать или продолжать оставаться в ситуации, снижением продуктивности в повседневных делах. У подростков может отмечаться агрессивное или диссоциальное поведение. Согласно МКБ-10, клинические варианты расстройства адаптации включают кратковременную или пролонгированную депрессивную реакцию, смешанную тревожную и депрессивную реакцию с преобладанием нарушения других эмоций или с преобладанием нарушения поведения, а также смешанное расстройство эмоций и поведения.

Для постановки диагноза ПТСР в МКБ-10 предлагаются следующие критерии:

А. Больной должен быть подвержен воздействию стрессорного события или ситуации (как коротко, так и длительно длящихся) исключительно угрожающего характера, что может вызвать дистресс у любого индивидуума.

Б. Стойкие воспоминания или «оживление» стрессора в навязчивых реминсценциях, ярких воспоминаниях или повторяющихся снах.

В. Больной должен обнаруживать фактическое избегание или стремление избежать обстоятельства, ассоциирующиеся со стрессором.

Г. Любое из двух:

• психогенная амнезия (F40.0), либо частичная, либо полная в отношении важных аспектов периода воздействия стрессора;
• стойкие симптомы повышения психологической чувствительности или возбудимости (не наблюдавшиеся до действия стрессора), представленными любыми двумя:
  а) затруднение засыпания или сохранения сна,
  б) раздражительность или вспышки гнева,
  в) затруднения концентрации внимания,
  г) повышение уровня бодрствования,
  д) усиленный рефлекс четверохолмия, реакции вздрагивания.

Основные группы симптомов ПТСР включают интрузии (флешбеки, кошмары, повторяющиеся сновидения), ограничения (избегание конфронтации с травматическими стимулами, эмоциональное онемение, социальная изоляция) и гипервозбудимость (гипервигилитет, тревожность, нарушения сна, раздражительность, соматовегетативные нарушения). Именно они становятся мишенями лечебной тактики. Сон в данном случае рассматривается как один из механизмов обработки травматического опыта, поэтому также стоит обращать особое внимание качеству сна пациента.

В МКБ-11 определение ПТСР дополняется и расширяется, допускается сочетаемость расстройств и повышается значимость нарушений функционирования. ПТСР становится частью группы расстройств, связанных со стрессом. При этом острая реакция на стресс не относится к расстройствам, а помимо «расстройства адаптации» и «ПТСР» выделяются дополнительные нозологии, такие как «комплексное ПТСР» (которое приходит на смену понятию хронического изменения личности вследствие переживания катастрофы) и «пролонгированная реакция горя». В целом в МКБ-11 формулируются более строгие критерии с обязательным требованием наличия специфических, ассоциированных с травмой симптомов. Симптомы должны присутствовать в течении нескольких недель и вызывать нарушения в значимых сферах жизнедеятельности – профессиональной, семейной или социальной. Список чрезвычайных ситуаций, которые могут стать пусковым фактором для развития ПТСР, пополнили диагноз жизнеугрожающего заболевания, пребывание в отделении интенсивной терапии и реанимации. Основанием для этого стала постоянно растущая база исследований в разных странах.

Диагностика ПТСР

Симптомы ПТСР возникают обычно в течение шести месяцев от стрессового воздействия. Это важно учитывать, чтобы избежать гипердиагностики заболевания (например, при попытке поставить диагноз через годы после стрессового эпизода). Несвоевременная диагностика ПТСР в большинстве случаев обусловлена соматизацией и склонностью фиксироваться на соматовегетативных проявлениях переживаний, связанных со стрессом. Так, по данным исследований, 11.8% пациентов общеврачебной практики частично или полностью соответствуют диагностическим критериям ПТСР, при этом они предъявляют значительно больше функциональных жалоб и являются большей нагрузкой на систему здравоохранения, чем пациенты без психических нарушений. Это именно та группа пациентов, которые становятся пациентами так называемого «врачебного лабиринта» и попадают в поле зрения специалистов уже тогда, когда заболевание приняло затяжной, хронический характер.

В основе диагностики ПТСР лежат подробный сбор травматического анамнеза и определение травматического пускового фактора, оценка диссоциативных симптомов и оценка «истинных» и «ложных» воспоминаний. При этом специалисту необходимо учитывать риск ухудшения состояния при чрезмерных расспросах, а потому интервьюер должен занимать нейтральную и дружелюбную позицию. Обязательным является использование операционализированных методов диагностики с использованием психометрических для верификации диагноза. Среди большого разнообразия клинических шкал можно выделить ряд наиболее широко используемых:

• Опросник на скрининг ПТСР (Trauma Screening Questionnaire)
• Структурированное клиническое диагностическое интервью (Structured Clinical Interview for DSM)
• Шкала оценки влияния травматического события (Impact of Event Scale-R, IES-R)
• Шкала для клинической диагностики ПТСР (Clinician-Administered PTSD Scale for DSM-5, CAPS-5)
• Шкала оценки выраженности психофизиологической реакции на стресс
• Миссисипская шкала для оценки посттравматических реакций
• Опросник для оценки терапевтической динамики ПТСР (Treatment-outcome PTSD Scale, TOP-8)
• Опросник перитравматической диссоциации
• Шкала оценки интенсивности боевого опыта (Combat Exposure Scale, CES)
• Шкала диссоциации (Dissociative Experience Scale, DES)
• Шкала безнадежности

Важное место в коммуникации с пациентом является его информирование о специфике расстройства.

Коморбидность ПТСР

Многочисленные исследования указывают на то, что ПТСР может предварять или усиливать целый ряд психических расстройств, таких как тревожно-депрессивные нарушения, суицидальное поведение, аддикции, расстройства пищевого поведения и психозы, а также негативно влиять на соматическое здоровье, включая сердечно-сосудистую систему, хроническую боль и поведенческие индикаторы здорового поведения. Одним из объяснений того, что после стрессового воздействия вслед за ПТСР развиваются другие психические расстройства, являются свойственные ПТСР нарушения эмоциональной регуляции, что становится почвой для манифестации аффективных нарушений или их экзацербации. Прорыв адаптационного барьера приводит возникновению коморбидных психических и соматовегетативных нарушений. ПТСР и ассоциированные аффективные расстройства, помимо соматических, также имеют неблагоприятные поведенческие эффекты – курение и употребление алкоголя, гиподинамия, нездоровое питание, зависимость и социальная изоляция.

Чаще всего коморбидно с ПТСР протекают паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство (ГТР), социальные и специфические фобии, диссоциативные расстройства, депрессивный эпизод и рекуррентное депрессивное расстройство, биполярное аффективное расстройство, зависимость от психоактивных веществ (это делает невозможным назначение некоторых препаратов фармакотерапии), а также шизофрения и органические заболевания головного мозга.

Терапия ПТСР

Рекомендации по терапии ПТСР были разработаны Консенсунсной панелью 34 международных экспертов на основании эффективности и переносимости доступных видов лечения по данным 1007 доступных результатов рандомизированных контролируемых исследований. Согласно рекомендациям, препаратами первой линии для лечения ПТСР являются антидепрессанты из группы СИОЗС и венлафаксин, а в качестве основного метода психотерапии предлагается когнитивно-поведенческая терапия.

Отличительной особенностью венлафаксина является его тройное дозозависимое действие на три основных типа нейромедиаторов – серотонин, норадреналин и дофамин, т.е. на компоненты моноаминовой системы (Рис. 1).

Рисунок 1. Тройное дозозависимое действие венлафаксина.

В дозировке 75-125 мг венлафаксин действует на серотониновую передачу и подходит для лечения легкой и умеренной депрессии. При повышении дозировки до 125-225 мг происходит вовлечение норадреналиновой системы, дисрегуляция которой (вместе с серотониновой передачей) наблюдается при меланхолической депрессии. В максимальной дозировке 225-375 мг венлафаксин действует на серотониновую, норадреналиновую и дофаминовую системы и позволяет корректировать симптомы психотической депрессии.

Кохрейновский анализ фармакологических возможностей вторичной профилактики ПТСР сделал вывод, что на сегодняшний день нет препаратов, которые могут быть рекомендованы для профилактики ПТСР у лиц как с симптомами психологического дистресса, так и без таковых после переживания серьезного травматического события (Bertolini et al., 2022). В одном из последних зонтичных мета-анализов, оценивающем эффективность лечения психических расстройств, в отношении ПТСР, в отличие от других психических нарушений, был показан средний размер эффекта в отношении когнитивно-поведенческой психотерапии по сравнению со стандартной терапией, а также средний размер эффекта при фармакотерапии ПТСР с использованием венлафаксина и СИОЗС (Leichsenring et al., 2022). В отношении длительности сохранения эффекта психотерапия оказалась более эффективной, чем фармакотерапия.

В клинических рекомендациях по лечению ПТСР Российского общества психиатров предусмотрено включение препаратов, зарекомендовавших себя в практике российских специалистов с соответствующим уровнем доказательности и регистрационными показаниями. Одним из рекомендованных средств для лечения тревожных расстройств, в том числе ассоциированных с ПТСР, является нейромодулирующий анксиолитик третьего поколения класса азапиронов (АТХ-класс N05BE) буспирон. Буспирон действует без избыточной седации и привыкания и не потенцирует действие алкоголя. Препарат подходит для курсового лечения тревожных и депрессивных расстройств. В частности, по анксиолитической активности буспирон равен бензодиазепинам, но его эффект разнесен во времени, а в комбинации с СИОЗС усиливает их антидепрессивное и уменьшает побочные действия (сексуальные расстройства, апатия). Механизм действия препарата основан на селективном связывании и потенцировании 5-HT1A серотониновых рецепторов и повышении скорости возбуждения дофаминовых рецепторов (Рис. 2).

Рисунок 2. Механизм действия и эффекты буспирона.

В комбинации с СИОЗС буспирон способен снижать их побочные эффекты, включая нарушение сексуальных функций, которые являются одной из наиболее распространенных причин низкой приверженности и прекращения терапии. Так, было показано, что прием буспирона в дозе 20-60 мг/сут в течение четырех недель улучшал сексуальные функции более чем у половины пациентов обоего пола с сексуальными расстройствами, возникшими на фоне приема пароксетина (20-30 мг/сут) или циталопрама (20-40 мг/сут). Помимо этого, добавление буспирона (20-30 мг/сут) к СИОЗС в два раза уменьшало симптомы депрессии и помогало достичь полной или частичной ремиссии у каждого второго пациента, принимавшего ранее СИОЗС (пароксетин 20-30 мг/сут или циталопрам 20-40 мг/сут, или флуоксетин 20-40 мг/сут, или кломипрамин 125-175 мг/сут) без эффекта. У пациентов с ГТР и субклинической депрессией прием буспирона в течение 6 недель в дозе 15-45 мг/сут способствовал значительному уменьшению тревоги.

Буспирон (Спитомин) показан к применению для лечения состояний, сопровождающихся тревогой, для терапии ГТР при двигательном психомоторном напряжении (неуверенность, тремор, возбуждение, нетерпеливость, бессонница), повышении активности вегетативной нервной системы (потливость, сухость во рту, ощущение сердцебиения, парестезии, головокружение центрального типа (вертиго), учащенные позывы на мочеиспускание и дефекацию), страхе (неоправданные опасения, беспокойство, ожидание трагических событий и несчастных случаев) и повышенном уровне бодрствования (возбудимость, затруднение концентрации внимания, бессонница). Помимо этого, буспирон может назначаться в составе комбинированной терапии терапии депрессивных расстройств. Терапевтический эффект развивается постепенно и отмечается через 7-14 дней от начала лечения.

Бензодиазепины неэффективны для лечения депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства. Целесообразно их использование для купирования острых стрессовых реакций и экзацербации тревоги. Многие бензодиазепины были одобрены для лечения «тревожных состояний» еще до выделения в DSM-III специфических нозологических критериев.

Учитывая высокий риск поведенческой токсичности классических бензодиазепинов, для купирования тревоги у пациентов с ПТСР, помимо буспирона, может назначаться дневной анксиолитик тофизопам (Грандаксин). Тофизопам уменьшает тревожность и проявления расстройств вегетативной нервной системы, корректирует настроение и при этом не снижает психомоторную активность. Препарат проявляет выраженный анксиоселективный эффект, а также эффект коррекции расстройств вегетативной нервной системы. Преимуществом тофизопама являет то, что он ослабляет угнетающее действие алкоголя на перцепцию и не вызывает зависимости при повторном применении. У препарата отсутствуют активные метаболиты, а период полувыведения составляет 8 часов.

Анксиолитический эффект Грандаксина отмечается после приема одной таблетки, поэтому он подходит для купирования острых приступов тревоги (1 таблетка Грандаксина снижала тревожность на 28% через 60 минут у пациентов с высоким уровнем тревожности). В качестве стрессопротектора, т.е. при коротком воздействии стрессогенного фактора, рекомендуется применять 1-2 таблетки однократно. Препарат хорошо изучен: доказано, что он облегчает симптомы вегетативных расстройств на 40%, расстройств сна и синдрома гипервентиляции на 30% и астении на 22%. Суточная доза препарата зависит от состояния больного, клинической формы заболевания и индивидуальной чувствительности к препарату (максимальная суточная доза – 300 мг). Грандаксин показан к применению в следующих случаях:

• лечение психических (невротических) и психосоматических расстройств, сопровождающихся эмоциональным напряжением, тревогой, вегетативными расстройствами, апатией, усталостью и подавленным настроением;
• алкогольный абстинентный синдром.

Помимо фармакотерапии важнейшим компонентом алгоритма лечения ПТСР и ассоциированных психических расстройств остается психотерапия. Задача психотерапии – стабилизация психического состояния пациента, адекватная конфронтация с травматическим опытом и поиск новых ориентиров.

Список литературы

1. Bertolini F, Robertson L, Bisson JI, et al. Early pharmacological interventions for universal prevention of post-traumatic stress disorder (PTSD). Cochrane Database Syst Rev. 2022;2(2):CD013443.
2. Leichsenring F, Steinert C, Rabung S, Ioannidis JPA. The efficacy of psychotherapies and pharmacotherapies for mental disorders in adults: an umbrella review and meta-analytic evaluation of recent meta-analyses. World Psychiatry. 2022;21(1):133-145.
3. Арушанян Э. Б. и соавт. Хронобиологические особенности влияния тофизопама на вариабельность сердечного ритма у человека. Экспериментальная и клиническая фармакология. 2005;68(4):36-39.
4. Ларикова Т.И. Опыт применения Грандаксина при посттравматических стрессовых расстройствах. Новые лекарственные препараты. 2001. Выпуск 10. С. 31-34.
5. Вейн А.М. Эффективность Грандаксина в коррекции психовегетативных расстройств. Лечение нервных болезней, 2001; 9-20.