Висцеральное ожирение у больных с различными индексами массы тела

Резюме. Была оценена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ), количеством висцеральной жировой ткани и показателями триглицеридов (ТГ), глюкозы и холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП). Всего было обследовано 150 пациентов.

У лиц с различными степенями ожирения по данным ИМТ не было выявлено достоверных отличий по количеству висцеральной жировой ткани и по влиянию на уровень ТГ, глюкозы и ХС-ЛВП. Увеличение содержания висцеральной жировой ткани приводит к достоверному нарастанию уровня триглицеридов, глюкозы и уменьшению содержания ХС-ЛВП. У больных с содержанием висцеральной жировой ткани менее 10% медиана ТГ составила 1,13 [0,76; 1,46] ммоль/л; глюкозы 5,52 [4,99; 5,71] ммоль/л; ХС-ЛВП 1,24 [1,06; 1,42] ммоль/л. У больных с содержанием висцеральной жировой ткани 11% и более медиана ТГ составила 1,585 [1,12; 2,12] ммоль/л; глюкозы 5,97 [5,46; 6,93] ммоль/л; ХС-ЛВП 1.02 [0,86; 1,31] ммоль/л. Все различия высокодостоверны — p < 0,004. Уровень висцеральной жировой ткани 16% и более сочетается с повышением медианы ТГ и глюкозы выше нормальных значений: более 1,7 ммоль/л и 6,5 ммоль/л соответственно.

Степень ожирения не отражает выраженности метаболических нарушений, которые играют важную роль как факторы развития сердечно-сосудистых заболеваний. Накопление висцеральной жировой ткани четко ассоциируется с повышением уровня содержания ТГ и глюкозы и снижением уровня содержания ХС-ЛВП. Таким образом, существующая классификация ожирения по степеням не учитывает накопления висцеральной жировой ткани, которая оказывает наиболее неблагоприятное влияние на метаболические нарушения и соответственно на риск развития ССЗ.

За последние 30 лет во многих странах распространенность ожирения увеличилась в 2 раза. Например, в США количество лиц с избыточной массой тела 30 кг/м² и более возросло на 35% и 40% среди мужчин и женщин соответственно [1].

В России по данным на конец 2016 г. зарегистрировано 23,5 млн лиц с ожирением [2]. В 2013 г. Российская Федерация занимала 19-е место среди всех стран мира по распространенности ожирения, отставая от возглавлявших список Мексики и США на 8% [3].

Более глубокий анализ показал, что для лиц с одинаковой величиной индекса массы тела (ИМТ) степень риска заболеваний и смерти неодинакова [4]. Кроме того, не у всех лиц с ожирением выявляются метаболические факторы риска (ФР) развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), что послужило основанием для формирования представлений о существовании метаболически здорового ожирения [5, 6]. Использование компьютерной томографии (КТ) и магниторезонансной томографии (МРТ) установило, что абдоминальное ожирение (АО) у разных лиц в неодинаковой степени сочетается с наличием метаболических ФР развития атеросклероза. Эти данные сегодня объясняются тем, что подкожное ожирение в области живота мало влияет на риск развития ССЗ [7]. Именно с накоплением висцеральной жировой ткани, которая локализуется внутри брюшной полости, позади мышц передней брюшной стенки, между внутренними органами и в забрюшинном пространстве, связывают развитие метаболических нарушений и ССЗ [1, 8–9].

Учитывая, что КТ и МРТ, использовавшиеся в научных исследованиях, недоступны для широкого применения в практической работе врача при обследовании населения и больных, представляется важным оценить информативность простых и доступных методов определения висцерального жира и, в частности, биоимпедансного метода, основанного на определении разницы в проведении электрического сигнала в жировой и мышечной тканях [10].

Этот метод получил одобрение Управления по надзору за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США (Food and Drugs Administration of the United States, FDA) [11].

Материал и методы исследования

В ходе наблюдательного исследования оценивались антропометрические параметры роста, веса, ИМТ, окружности талии, процент жировой ткани и отдельно — процент висцеральной жировой ткани, а также взаимосвязь этих параметров с содержанием в крови показателей липидного профиля и глюкозы. Оценку влияния висцеральной жировой ткани на показатели холестерина — общего и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛНП) — затрудняло то обстоятельство, что все больные находились на терапии статинами в момент включения в исследование.

Всего было обследовано 154 пациента, находившихся на лечении в отделе заболеваний миокарда и сердечной недостаточности НМИЦ кардиологии. Из них — 68 женщин и 86 мужчин. Медиана возраста больных составила 63 [55; 69] года.

Измерение роста осуществлялось при помощи металлического ростомера с подвижным подпружиненным фиксатором Рм-1 «Дикомс», результаты измерения выражались в сантиметрах (см). Измерение веса, ИМТ, процента общей и висцеральной жировой ткани проводилось при помощи монитора состава тела Omron BF-508, который измеряет процентное содержание жира в организме методом биоэлектрического импеданса. Суть метода заключается в том, что мышцы, кровеносные сосуды и кости содержат много воды, являясь хорошими проводниками электричества. Жировая ткань обладает плохой электропроводностью. Чтобы определить количество жировой ткани, прибор Omron BF-508 пропускает через тело чрезвычайно слабый электрический ток с частотой 50 кГц и силой менее 500 мкА. При оценке состава тела прибор учитывает полное электрическое сопротивление, а также рост, вес, возраст и пол. Измерение окружности талии осуществлялось при помощи сантиметровой ленты на середине расстояния между нижним краем ребер и гребнем подвздошной кости в положении пациента стоя. Патологическими значениями, согласно существующим рекомендациям, считались окружность талии, равная или превышающая 102 см у мужчин и 88 см у женщин [12, 13].

Гипотеза о нормальном распределении некоторых признаков, в частности процента висцерального жира, была отклонена с использованием критерия Шапиро–Уилка, вследствие чего в дальнейшем применялись непараметрические методы анализа и оценки. В таблицах полученные значения представлены в виде Мe [LQ; UQ], где Мe — медиана, LQ; UQ — межквартильный размах. Достоверность различий всех параметров количественных признаков определяли с помощью критерия U Манна–Уитни. При всех видах анализа различия считали статистически значимыми при р < 0,01.

Результаты исследования

Из 154 обследованных больных у 93 человек ведущей патологией была ишемическая болезнь сердца (ИБС), изолированная в меньшем проценте случаев (10 человек), а в большинстве случаев — в сочетании с артериальной гипертонией (83 человека). У 61 больного была установлена артериальная гипертония изолированная или в сочетании с нарушениями ритма сердца.

Согласно существующей классификации ожирения на основании ИМТ из 154 обследованных больных у 13 человек был нормальный вес (ИМТ в пределах от 18,5 до 24,9 кг/м²), у 60 человек — избыточный вес (ИМТ в пределах от 25,0 до 29,9 кг/м²), у 81 человека установлено ожирение: из них у 46 человек — 1-й степени (ИМТ 30–34,9 кг/м²), у 20 человек — 2-й степени (ИМТ 30–34,9 кг/м²) и у 15 человек — 3-й степени (ИМТ ≥ 40 кг/м²).

Было отмечено достоверное нарастание содержания висцеральной жировой ткани от нормального веса до разных степеней ожирения. У больных с избыточной массой тела процент висцеральной жировой ткани был достоверно выше, чем у пациентов с нормальным весом: 11 [10; 13] vs 7 [7; 9], р = 0,001. В свою очередь у лиц с ожирением 1–3 степени процент висцеральной жировой ткани достоверно нарастает по сравнению с лицами с избыточной массой тела и нормальным весом (р = 0,001). Однако между лицами с различными степенями ожирения достоверных отличий по проценту висцеральной жировой ткани выявлено не было (р > 0,1). Данные представлены в табл. 1 и 2.

Содержание общей жировой ткани, выраженное в процентах, достоверно различалось у лиц с различными ИМТ (р ≤ 0,02).

Дальнейший анализ показал, что увеличение содержания висцеральной жировой ткани приводит к нарастанию уровня триглицеридов и глюкозы и уменьшению содержания липопротеинов высокой плотности. Достоверных отличий по уровням общего холестерина и ХС-ЛНП выявлено не было, что, возможно, связано с тем, что больные длительно находились на терапии статинами, которая существенно влияет на вышеуказанные показатели и мало влияет на уровень триглицеридов и глюкозы.

Мы разделили больных на 4 группы в зависимости от содержания висцеральной жировой ткани. В 1-ю группу вошли больные с наименьшим количеством висцеральной жировой ткани от 0% до 10%, во 2-ю — больные с уровнем висцеральной жировой ткани от 11% до 15%, в 3-ю — с содержанием висцеральной жировой ткани от 16% до 20% и в 4-ю — с уровнем висцеральной жировой ткани более 21%.

Было выявлено достоверное нарастание уровня триглицеридов и глюкозы между 1-й группой и 3–4 группами, а также между 2-й группой и 3–4 группами. При этом в группах с большим содержанием висцеральной жировой ткани (16% и более) показатели триглицеридов и глюкозы выходят за пределы нормальных значений. По снижению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛВП) достоверные отличия были выявлены между 1-й группой и 3–4 группами. Числовые значения показателей триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП представлены в табл. 3.

Достоверность отличий по уровню триглицеридов между 1-й и 3-й группами — р = 0,0000001; между 1-й и 4-й группами — р = 0,002.

Достоверность отличий по уровню глюкозы между 1-й и 3-й группой — р = 0,0000001; между 1-й и 4-й группами — р = 0,0000001.

Достоверность отличий по ХС-ЛВП между 1-й и 3-й группой — р = 0,015; между 1-й и 4-й группами — р = 0,001.

Достоверность отличий по уровню триглицеридов между 2-й и 3-й группами — р = 0,002; между 2-й и 4-й группами — р = 0,005.

Достоверность отличий по уровню глюкозы между 2-й и 3-й группой — р = 0,008; между 2-й и 4-й группами — р = 0,008.

Для наглядности мы провели дополнительное сравнение между 1-й группой с наименьшим содержанием висцерального жира и суммой 2–4 групп. Результаты представлены в табл. 4.

Вместе с тем у больных с различной величиной ИМТ достоверные отличия были выявлены по уровню триглицеридов между больными с нормальным весом и ожирением 1-й, 2-й, 3-й степеней (р ≤ 0,01); по уровню глюкозы — между больными с нормальным весом и ожирением 1-й, 2-й степени (р ≤ 0,005) и между больными с избыточным весом и ожирением 1-й степени (р = 0,005). Достоверных отличий по уровням триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП у больных с разными степенями ожирения выявлено не было. Числовые значения показателей триглицеридов, глюкозы и ХС-ЛВП представлены в табл. 5.

Обсуждение

По результатам проведенного нами исследования удалось установить, что увеличение содержания висцеральной жировой ткани, определенной по данным биоимпедансного метода исследования, сочетается с достоверным нарастанием уровня триглицеридов и глюкозы, а также с уменьшением содержания ХС-ЛВП, что в свою очередь может играть роль в прогрессировании атеросклероза, так как высокое содержание ХС-ЛВП рассматривают как фактор, замедляющий прогрессирование атеросклероза.

При этом нарастание степени ожирения, определенное на основании ИМТ, не было ассоциировано с достоверным нарастанием уровня триглицеридов и глюкозы, а также снижением ХС-ЛВП. Это еще раз подчеркивает роль висцеральной жировой ткани в формировании метаболических нарушений. Таким образом, к настоящему времени назрела необходимость в пересмотре классификации ожирения с учетом уровня содержания висцеральной жировой ткани.

Висцеральная жировая ткань существенно отличается от подкожной жировой ткани по типу жировых клеток (адипоцитов), их эндокринной функции, липолитической активности, ответу на инсулин и на другие гормоны. Наряду с расположением в непосредственной близости от внутренних органов висцеральная жировая ткань характеризуется также лучшей васкуляризацией и иннервацией. В висцеральной жировой ткани в большей степени превалируют воспалительные клетки (макрофаги), она более метаболически активна и чувствительна к липолизу и нечувствительна к влиянию инсулина по сравнению с подкожной жировой тканью [14]. Все это создает предпосылки для неблагоприятного влияния висцеральной жировой ткани как на липидный и углеводный обмен, так и для местного влияния при проникновении во внут­рен­ние органы.

Поскольку отток крови от висцеральной жировой ткани происходит через портальную вену, гипертрофированные адипоциты из висцеральной жировой ткани ассоциируются с появлением высокой концентрации свободных жирных кислот и глицерина в печени, в результате чего происходит нарушение их метаболизма в этом органе, в частности, снижение печеночной экстракции инсулина и увеличение производства триглицеридов и глюкозы в печени, что объясняет связь между висцеральным ожирением и сахарным диабетом [15].

Таким образом, мы отчетливо начинаем понимать, что ИМТ не имеет определяющего значения при определении тяжести ожирения, а риск-стратификация на основании только данного показателя, особенно у лиц с хроническими ССЗ, является недостаточной для оценки вероятности развития обусловленных ожирением состояний, заболеваний, их осложнений и исходов. Становится очевидным факт максимальной роли в увеличении кардиометаболического риска при ожирении определенного характера распределения жировой ткани, преобладания висцерального жира, морфологических изменений висцеральной жировой ткани в рамках процессов ремоделирования и воспаления с последующим развитием ее дисфункции. Исходя из вышеизложенного следует разработать более оптимальную классификацию ожирения с точки зрения влияния на развитие и прогрессирование ССЗ и оценки индивидуального сердечно-сосу­дис­того риска [16].

Выводы

1. Существующая классификация ожирения по степеням не учитывает накопления висцеральной жировой ткани, которая оказывает наиболее неблагоприятное влияние на метаболические нарушения и риск развития ССЗ.
2. Степень ожирения не отражает выраженность метаболических нарушений, которые играют важную роль как факторы риска развития ССЗ.
3. Накопление висцеральной жировой ткани четко ассоциируется с повышением уровня содержания триглицеридов и глюкозы и снижением уровня содержания ХС-ЛВП.
4. Содержание висцеральной жировой ткани 16% и более сочетается с повышением уровня триглицеридов и глюкозы выше нормальных значений.

Литература/References

1. Neeland I.J., Ross R., Després J.P. et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7:715–725. DOI: 10.1016/S2213-8587(19)30084-1.
2. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Шестакова М.В., Трошина Е.А., Мазурина Н.В., Шестакова Е.А. и др. Национальные клинические рекомендации по лечению морбидного ожирения у взрослых. 3-й пересмотр (Лечение морбидного ожирения у взрослых). Ожирение и метаболизм 2018; 15(1): 53–70. DOI: 10.14341/omet2018153-70. [Dedov I.I., Melnichenko G.A., Shestakova M.V., Troshina E.A., Mazurina N.V., Shestakova E.A. et al. Natsional‘nyye klinicheskiye rekomendatsii po lecheniyu morbidnogo ozhireniya u vzroslykh. 3-iy peresmotr (Lecheniye morbidnogo ozhireniya u vzroslykh). [Russian National clinical recommenations for morbid obesity treatment in adults. 3rd revision (Morbid obesity treatment in adults).] Obesity and metabolism 2018; 15(1): pp 53-70. (In Russ.). DOI: 10.14341/omet2018153-70.
3. Национальные клинические рекомендации по диагностике, лечению, профилактике ожирения и ассоциированных с ним заболеваний. Санкт-Петербург 2017 г. https://scardio.ru/content/Guidelines/project/Ozhirenie_klin_rek_proekt.pdf [Natsional’nyye klinicheskiye rekomendatsii po diagnostike, lecheniyu, profilaktike ozhireniya i assotsiirovannykh s nim zabolevaniy. [National clinical guidelines for the diagnosis, treatment, prevention of obesity and its associated diseases.] Sankt-Peterburg 2017g.https://scardio.ru/content/Guidelines/project/Ozhirenie_klin_rek_proekt.pdf]
4. Gonzalez-Muniesa P., Martinez-Gonzalez M.A., Hu F.B., et al. Obesity. Nat Rev Dis Primers 2017; 3: 17034. DOI: 10.1038/nrdp.2017.34.
5. Després J.P. What is «metabolically healthy obesity»?: from epidemiology to pathophysiological insights. J Clin Endocrinol Metab 2012; 97: 2283–85. DOI: 10.1210/jc.2012–2081.
6. Neeland I.J., Poirier P., Després J.P. Cardiovascular and Metabolic Heterogeneity of Obesity: Clinical Challenges and Implications for Management. Circulation 2018; 137: 1391–1406. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.117.029617
7. Koster A., Murphy R.A., Eiriksdottir G. et al. Fat Distribution and Mortality: The AGES-Reykjavik Study. Obesity 2015; 23, 893–897. DOI:10.1002/oby.21028.
8. Scaglione R., Di Chiara T., Cariello T. et al. Visceral obesity and metabolic syndrome: two faces of the same medal? Intern Emerg Med (2010) 5: 111. DOI: 10.1007/s11739-009-0332-6.
9. Дружилов М.А., Дружилова О.Ю., Бетелева Ю.Е., Кузнецова Т.Ю. Ожирение как фактор сердечно-сосудистого риска: акцент на качество и функциональную активность жировой ткани//Российский кардиологический журнал 2015, 4 (120): 111–117. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-4-111-117. [Druzhilov M.A., Druzhilova O.Yu., Beteleva Yu.Ye., Kuznetsova T.Yu. Ozhireniye kak faktor serdechno-sosudistogo riska: aktsent na kachestvo i funktsional‘nuyu aktivnost‘ zhirovoy tkani. [Obesity as a factor in cardiovascular risk: an emphasis on the quality and functional activity of adipose tissue.]//Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2015, 4 (120): 111–117. DOI: 10.15829/1560-4071-2015-4-111-117.]
10. Cornier M.A., Després J.P., Davis N., Daurice A Grossniklaus D.A., Klein S., Lamarche B. et al. Assessing Adiposity A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2011;124: 1996-2019. DOI: 10.1161/CIR.0b013e318233bc6a.
11. https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf5/K052522.pdf
12. Garvey W.T., Mechanick J.I., Brett E.M., Garber A.J., Hurley D.L., Jastreboff A.M. Reviewers of the kAACE/ACE Obesity Clinical Practice Guidelines. American Association of clinical Endocrinologists and American College of Endocrinology Comprehensive clinical practice Guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract, 22 Suppl 3, 1–203. DOI: 10.4158/EP161365.GL
13. Grundy S.M., Cleeman J.I., Daniels S.R. et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112: 2735–52. DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.105.169404.
14. Ibrahim M.M. Subcutaneous and Visceral Adipose Tissue: Structural and Functional Differences. ObesRev 2010; 11 (1): 11-18. DOI: 10.1111/j.1467-789X.2009.00623.x.
15. Neeland I.J., Ross R., Després J.P. et al. Visceral and ectopic fat, atherosclerosis, and cardiometabolic disease: a position statement. Lancet Diabetes Endocrinol. 2019; 7:715-725. DOI: 10.1016/S2213-8587(19)30084-1.
16. Чумакова Г.А., Кузнецова Т.Ю., Дружилов М.А., Веселовская Н.Г. Висцеральное ожирение как глобальный фактор сердечно-сосудистого риска// Российский кардиологический журнал 2018; 23 (5): 7–14. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-5-7-14. [Chumakova G.A., Kuznetsova T.YU., Druzhilov M.A., Veselovskaya N.G. Vistseral’noye ozhireniye kak global’nyy faktor serdechno-sosudistogo riska. [Visceral obesity as a global factor in cardiovascular risk.]//Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2018; 23 (5): 7–14. DOI: 10.15829/1560-4071-2018-5-7-14.]

* ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия
** ФГБУ НМИЦ кардиологии Минздрава России, Москва, Россия

¹ Контактная информация: kvant83@list.ru

DOI: 10.26295/OS.2020.19.39.011

Висцеральное ожирение у больных с различными индексами массы тела/ С. В. Миклишанская, Е. А. Золозова, А. А. Сафиуллина, Н. А. Мазур
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2020; Номера страниц в выпуске: 66-70
Теги: ожирение, сердечно-сосудистые заболевания, метаболические нарушения