Нарушения функции нижних мочевых путей нейрогенной природы у детей и коррекция их методом транскраниальной магнитотерапии

Нарушения мочеиспускания до настоящего времени остаются одной из основных проблем педиатрии и детской урологии.

Наиболее частыми расстройствами мочеиспускания в детском возрасте являются нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП), которые встречаются у 10% детей [1–3]. Среди нефрологических и урологических больных эта цифра достигает 50–60% [4–5].

Самыми частыми и социально значимыми проявлениями НДМП являются гиперактивный мочевой пузырь и дисфункциональное мочеиспускание. Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП) — специфическая дисфункция мочевого пузыря, клинически проявляющаяся полным или неполным синдромом императивного мочеиспускания (поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, часто в сочетании с ноктурией, эквивалентом которой в педиатрической практике является энурез) [6]. Одинаковые клинические проявления ГМП у детей — поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, энурез могут быть следствием надсегментарных поражений как с детрузорным компонентом (регистрируемыми подъемами детрузорного давления при наполнении мочевого пузыря), так и без него [7].

Клинический симптомокомплекс ГМП у детей и взрослых отличается. «Классический сценарий» ГМП у детей встречается редко в силу возрастных особенностей темпов созревания симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, нестабильности метаболизма головного мозга, а также присущей детскому организму склонности к развитию генерализованных реакций в ответ на локальное раздражение. У детей отмечается больший полиморфизм и выраженность синдрома, чем у взрослых. Так, могут иметь место ноктурия и энурез при почти нормальном ритме микций днем. В других случаях резкое снижение функциональной емкости мочевого пузыря в дневные часы с частыми мочеиспусканиями маленькими порциями при отсутствии какой-либо симптоматики ночью [8].

Дисфункциональное мочеиспускание (ДМ) — это любая функциональная аномалия, которая приводит к патологическому мочеиспусканию. Международное общество по удержанию мочи у детей (International Children?s Continence Society, ICCS) определяет дисфункциональное мочеиспускание как «гиперактивность уретрального сфинктера в фазу мочеиспускания у неврологически нормального ребенка». Примерно в 40% случаев причиной визита к детскому урологу является именно дисфункциональное мочеиспускание. ДМ является самой распространенной причиной дневного недержания мочи у детей из-за недостаточной релаксации и/или повышенной активности тазового дна и часто служит причиной возникновения пузырно-мочеточникого рефлюкса (ПМР) и инфекций мочевых путей. У пациентов с ДМ отмечаются снижение скорости потока мочи, многофазное мочеиспускание, а также хронические запоры [9]. В определенных ситуациях недержание мочи у детей, связанное с нейрогенной гиперактивностью детрузора, является дебютом клинических проявлений мальформаций спинного мозга, нейропатий различного генеза. В таких случаях недержание мочи уже не может считаться функциональным нарушением и требует специализированного многопрофильного обследования с участием педиатров, урологов, неврологов [10].

Природа происхождения гиперактивного мочевого пузыря полиэтиологична, сложные патогенетические механизмы до конца не изучены, а некоторые из них — дискуссионны. Основная роль в развитии ГМП принадлежит регулирующему действию гипоталамо-гипофизарной системы, задержке созревания центров регуляции акта мочеиспускания [11–12].

Бесспорным звеном патогенеза детрузорной гиперактивности у детей и взрослых следует считать повышенную чувствительность детрузора к медиатору парасимпатической нервной системы ацетилхолину [13]. Значимую роль в развитии расстройств мочеиспускания играют тканевая гипоксия и полисистемная митохондриальная дисфункция [14–16].

Одним из важных звеньев патогенеза НДМП является нарушение регуляции вегетативной нервной системы на любом ее уровне. Доказательством этого могут служить данные ряда исследований об эффективности использования вегетотропных и ноотропных препаратов для лечения гипер­активного мочевого пузыря [17–19].

Давно известно влияние психических процессов на функции мочевыводящей системы. Под влиянием нервного напряжения, помимо прочего, изменяется тонус сосудов, вследствие чего ухудшается кровоснабжение почек, что, в конечном счете, обусловливает изменение состава крови и мочи и тем самым оказывает воздействие на весь организм. Повышение тонуса означает также повышенную возбудимость сенсоров в стенке мочевого пузыря и вместе с этим сниженный порог возбуждения. Психогенные и другие функциональные нарушения регуляции функций мочевого пузыря составляют особый раздел неврологии и психоневрологии и обычно рассматриваются отдельно [20–22].

Несмотря на это, в последние годы отмечен высокий интерес урологов, нефрологов к изучению психосоциальных аспектов расстройств моче­испускания, поскольку невозможно рассматривать формирование нездоровья у детей вне роли семьи [23–25].

Многочисленными рекомендациями, принятыми к использованию в России и за рубежом, определена необходимость инструментального исследования нижних мочевых путей (ретроградная цистометрия, цистография) для дифференциации характера нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. При этом анамнестические данные, способные пролить свет на природу происхождения расстройств мочеиспускания у детей, недооцениваются или вовсе не учитываются. Ряд авторов показывает, что инвазивные урологические исследования у детей провоцируют выраженный ситуационный стресс, а их назначение при этом не всегда обосновано [26–27].

Несмотря на достигнутые успехи в изучении расстройств мочеиспускания у детей, диагностика зачастую основывается на самом ярком клиническом проявлении ГМП — энурезе и осуществляется уже на этапе осложнений, значительно нарушая качество жизни пациентов, а существующие методы лечения остаются недостаточно эффективными. Формирование стойких условно-рефлекторных взаимосвязей требует времени, и поэтому прием медикаментозных препаратов для лечения гиперактивного мочевого пузыря (оксибутинин) должен быть достаточно длительным (2–3 месяца). В то же время серьезные побочные эффекты препарата (формирование зависимости, сухость слизистых, запоры, сердцебиение, возможное развитие несахарного диабета) требуют сокращения длительности лечения, а зачастую его отмены.

Наличие большого количества побочных эффектов, высокая медикаментозная нагрузка и вероятность последующего рецидивирования симптомов заставляют вести поиск эффективных и безопасных методов лечения, способных на современном уровне решить проблему, воздействуя на все звенья патогенеза. Поэтому в настоящее время наибольшие перспективы связаны с немедикаментозными методами лечения. Целесообразность использования физических факторов состоит в том, что наряду с собственным лечебным воздействием они способны дополнять и потенцировать медикаментозное лечение. Доказана эффективность лазеротерапии [28], метода биологической обратной связи в сочетании с электростимуляцией мышц тазового дна [29] в лечении НДМП. В этом направлении нам представляется перспективным использование транскраниальной магнитотерапии (ТкМТ) особенно бегущим магнитным полем, обладающей ноотропным [30], мнемотропным [31], вазовегетативным [32], адаптогенным [33], а также седативным и антидепрессивным действием [34]. ТкМТ может рассматриваться как частный случай общей магнитотерапии с присущим ей синхронизирующим воздействием по отношению к различным системам организма через регулирующие структуры мозга и в частности гипоталамус [35].

С учетом комплексного воздействия, а также возможного влияния ТкМТ на биоэнергетику детрузора [36] патогенетически обоснованной представляется схема лечения гиперактивного мочевого пузыря путем сочетания ТкМТ с уменьшенной дозой оксибутинина. Рекомендуемая доза в настоящее время составляет 5 мг, 2–3 раза в день. Попытки уменьшения дозы оксибутинина на фоне приема Пикамилона и витаминов группы В дали обнадеживающие результаты при НДМП, но не обеспечили длительного «сухого» периода в случае энуреза [37]. Поэтому поиски в этом направлении продолжают оставаться актуальными, что и предопределило цель нашего исследования.

Целью настоящего исследования была оптимизация лечения НДМП и энуреза для повышения его эффективности путем транскраниальной магнитотерапии бегущим магнитным полем и уменьшения лекарственной нагрузки на ребенка.

Материалы и методы исследования

Под наблюдением находилось 58 детей в возрасте от 6 до 14 лет (20 мальчиков и 38 девочек) с жалобами на учащенное мочеиспускание в дневное время и энурез. Средний возраст составлял 9,2 года. Всем больным проводилось уронефрологическое и неврологическое обследование, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря. В ряде случаев проводилось психологическое консультирование. Урологическое обследование включало урофлоуметрию (УФ) и ретроградную цистометрию в горизонтальном и вертикальном положении на диагностической установке СУРД-01 «Рельеф-М». Оценку синдрома императивного мочеиспускания у детей проводили по квалиметрическим таблицам Е. Л. Вишневского, отражающим в баллах степень позыва на мочеиспускание, императивного недержания мочи, энуреза, поллакиурии, ноктурии, уменьшение среднего эффективного объема мочевого пузыря, наличие и выраженность лейкоцитурии. Бальная оценка (в диапазоне 0–45 баллов) предусматривает 3 степени тяжести синдрома императивного мочеиспускания — легкую (1–10 баллов), среднюю (11–20 баллов) и тяжелую (более 21 балла). Регистрировали ритм моче­испускания.

С учетом значимости вегетативной регуляции в патогенезе НДМП исследовалось состояние вегетативной нервной системы (ВНС) по данным кардиоинтервалографии (КИГ). Использовался цифровой электрокардиограф VDC-201. Регистрировали 300 последовательных кардиоциклов в положении лежа и 100 кардиоциклов при ортостатической пробе. Исходный вегетативный тонус (ИВТ) оценивался по индексу напряжения (ИН) в горизонтальном положении, активность подкорковых нервных центров (АПНЦ) — по данным спектрального анализа. Фиксировалась общая мощность спектра (ОМС), доля в спектре высокочастотных (ВЧ), низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний как маркера уровня адаптационных резервов. Снижение ОМС и ОНЧ расценивается как неблагоприятное изменение общих адаптационных возможностей организма [38].

Все исследования проводили до лечения и спустя месяц по окончании курса лечения (с учетом отсроченного действия магнитотерапии). Контрольное обследование проводили через 6–8 мес.

В исследование не включались больные с инфравезикальной обструкцией, неврологическими и иммунными заболеваниями, а также с воспалительными заболеваниями нижних мочевых путей.

По данным раннего анамнеза асфиксия в родах выявлена у 8 (13,8%), родовая травма — у 13 (22,4%), недоношенность — у 10 (17,2%). С диагнозом «перинатальное поражение ЦНС» у невропатолога в течение первого года жизни наблюдалось 29 (50%) детей. По данным неврологического обследования у 14 (24,1%) выявлен синдром гиперактивности с дефицитом внимания, у 18 (31%) — различные формы невроза.

У большинства детей (55,1%) дисфункция мочевого пузыря и энурез отмечались с раннего возраста, у остальных — давностью от полугода и больше. У 9 (15,5%) детей диагностирован пузырно-мочеточниковый рефлюкс II–III степени, различные аномалии строения почек выявлены у 11 (18,9%), обменные нарушения (оксалурия, уратурия) — у 9 (15,5%). В результате уродинамического обследования гиперрефлекторный мочевой пузырь диагностирован у 51 пациента, гипорефлекторный — у 7 детей.

Все пациенты были рандомизированно разделены на две группы. В 1-ю группу (основную) вошли 29 детей, которым кроме медикаментозной терапии назначалась транскраниальная магнитотерапия по битемпоральной методике. Курс состоял из 10–12 ежедневных процедур с экспозицией 10–15 мин. Медикаментозная терапия включала оксибутинин (Дриптан) в уменьшенной дозировке (2,5 мг 2 раза в день — утром и вечером), ноотропы, витамины группы В.

Во 2-ю группу (контрольную) вошли 29 детей, которым назначалась аналогичная 1-й группе медикаментозная терапия и плацебо-процедуры ТкМТ.

Использованная для физиотерапии аппаратура состояла из базового аппарата для магнитотерапии бегущим магнитным полем «АМУС-01-ИНТРАМАГ» (рег. удостоверение № РОСС RU.ИМ04.В06088) и приставки к нему «Оголовье» (производство ООО «ТРИМА», г. Саратов). Приставка представляет собой два терминала бегущего магнитного поля, охватывающие височно-затылочные области головы. В каждом терминале имеется по 3 соленоида с возможностью их последовательного включения с частотой 1–15 Гц (частота движения поля).

Статистическую обработку данных проводили с использованием критерия χ², критерия Фишера, коэффициента ранговой корреляции Спирмена. Различия считали достоверными при p < 0,05.

Результаты и обсуждение

После лечения у всех пациентов отмечена положительная динамика клинической картины императивного мочеиспускания. По окончании лечения в основной группе выраженность клинической симптоматики уменьшилась на 11,9 балла (58%), в контрольной — на 7,2 (37,5%) (р < 0,05). Спустя 6–8 мес эти значения составили соответственно 44,8% и 22,9% (р < 0,05).

Отмечена также положительная динамика частоты энуреза. В 1-й группе на фоне применения ТкМТ энурез прекратился у 14 (48,2%) больных, во 2-й группе — у 8 (27,5%) (р < 0,05). Через 6–8 месяцев рецидивы энуреза имелись у 2 и у 3 больных в каждой из групп соответственно. Уменьшение частоты энуреза в 2 и более раз наблюдалось у 3 больных 1-й группы и у 1 пациента 2-й группы. Положительную динамику энуреза на фоне применения ТкМТ можно объяснить воздействием магнитного поля на понтинный центр Барингтона в головном мозге, отвечающий за согласованность в работе детрузора и сфинктера мочевого пузыря. В сочетании с умеренными дозами оксибутинина оба воздействия (физическое и химическое) могут выступать синергистами по отношению к его функции. По результатам уродинамического исследования отмечена положительная динамика адаптационной функции детрузора. На фоне применения ТкМТ в 1-й группе среднеэффективный объем МП увеличился на 35,2% после лечения и на 45,6% спустя 6–8 мес (р < 0,05). В контрольной группе эти значения составили соответственно 16% и 24%. При этом число среднесуточных мочеиспусканий у детей с гиперфункцией мочевого пузыря снизилось в 1-й группе с 9,6 до 6,2 (на 35,4%), а во 2-й группе с 9,2 до 7,5 (на 18,4%) (р < 0,05). У детей с гипорефлекторным мочевым пузырем число микций в 1-й группе увеличилось с 3–4 раз в сутки до 5–6, во 2-й группе осталось на прежнем уровне (р > 0,05). При обследовании спустя 6–8 мес число мочеиспусканий у 19% пациентов 1-й группы возросло до первоначального уровня, что требовало назначения повторного курса ТкМТ и оксибутинина.

Ретроградная цистометрия, проведенная до начала лечения, выявила наличие внутрипузырной гипертензии у 14 детей в 1-й группе и у 12 — во 2-й. Средние значения удельного внутрипузырного давления (УВД) у этих детей составили 38 и 45 см водн. ст. соответственно (при норме до 10 см водн. ст.). По окончании лечения при повторной цистометрии отмечалось снижение УВД в 1-й группе до 16,3, во 2-й — до 28 см водн. ст. (р < 0,05).

При анализе результатов КИГ установлено, что на фоне проведенной ТкМТ улучшается вегетативный статус (рис.). Так, если до лечения преобладающим в вегетативном статусе являлась симпатикотония (55,1 и 62% соответственно в 1-й и 2-й группах), то после лечения число детей с эйтонией достоверно увеличилось в 1-й группе в 1,72 раза (р < 0,05), во 2-й группе в 1,6 раза (р > 0,05).

У большинства детей (58,6%) исходно выявлялась асимпатикотоническая вегетативная реактивность. На фоне ТкМТ указанное значение снизилось до 37,9% (р < 0,05), в контрольной группе достоверного снижения не наблюдалось. Из общего количества исходно обследованных детей только 32,7% имели нормальную активность подкорковых нервных центров, а 55,1% — усиленную. После лечения в 1-й группе количество детей с нормальной АПНЦ увеличилось с 11 до 18 (на 24,1%) (р < 0,05), во 2-й осталось без изменений. У этих же детей зафиксированы изменения показателей ритмограммы, которые свидетельствуют о повышении адаптационных резервов организма. Так, доля ОНЧ-колебаний в спектре снизилась с 41,3 ± 3,8% до 26,2 ± 2,1% (р < 0,05), а доля НЧ-колебаний увеличилась с 23,3 ± 1,6% до 29,2 ± 13,0% (р < 0,05).

Полученные результаты свидетельствуют о корригирующем влиянии ТкМТ на состояние ВНС у больных НДМП и энурезом. Учитывая определенную роль психогенного фактора в этиологии НДМП и энуреза, клиническое улучшение можно объяснить, с одной стороны, коррекцией психовегетативного синдрома, с другой — стимуляцией структур мозга, отвечающих за детрузорно-сфинктерные отношения. Такая стимуляция обеспечивается как улучшением кровотока, а значит, и питания соответствующих структур, так и, вероятно, слабым раздражающим действием токов, наводимых магнитным полем, в подкорковых и срединных структурах мозга.

Выводы

Транскраниальная магнитотерапия является достаточно эффективным методом в лечении нейрогенных нарушений мочеиспускания. Согласованность положительных клинических и некоторых физиологических показателей у больных основной группы позволяет рассматривать транскраниальную магнитотерапию как эффективное дополнение к лекарственной терапии, позволяющее в 2 раза снизить лекарственную нагрузку на больного при достижении более высоких результатов лечения.

Достоинством метода транскраниальной терапии является также то, что коррекция физиологических параметров осуществляется постепенно и мягко.

Полученные положительные результаты повышения адаптационных способностей у больных НДМП на фоне применения ТкМТ позволяют предположить, что НДМП являются результатом дезадаптоза под влиянием комплекса биологических и психосоциальных факторов.

Литература

1. Вишневский Е. Л. Гиперактивный мочевой пузырь у детей / Материалы пленума Российского общества урологов (Тюмень, 24–27 мая 2005 г.). Тюмень, 2005. С. 322–351.
2. Зоркин С. Н., Гусарова Т. Н., Борисова С. А. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. Возможности фармакотерапии // Лечащий Врач. 2009. № 1. С. 37–44.
3. Морозов С. Л. Современные представления о нейрогенной дисфункции мочевого пузыря // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2013. Т. 58. № 4. С. 24–29.
4. Аляев Ю. Г. Расстройства мочеиспускания. М.: Литтерра, 2006. 208 с.
5. Вишневский Е. Л., Казанская И. В., Игнатьев P. O., Гусева Н. Б. Эффективность лечения гиперактивного мочевого пузыря у детей дриптаном // Врачебное сословие. 2005. № 4–5. C. 32–35.
6. Вишневский Е. Л. Синдром гиперактивного мочевого пузыря у детей // Вопросы современной педиатрии. 2007. Т. 6. № 2. С. 63–70.
7. Вишневский Е. Л., Панин А. П., Игнатьев Р. О., Никитин С. С. Дневник мочеиспусканий у практически здоровых детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2010. Т. 55. № 1. С. 65–69.
8. Белобородова Н. В., Попов Д. А., Вострикова Т. Ю., Павлов А. Ю., Ромих В. В., Москалева Н. Г. Дисфункции мочевых путей у детей: некоторые вопросы диагностики и пути эффективной терапии // Педиатрия. 2007. Т. 86. № 5. С. 51–54.
9. Пугачев А. Г., Ромих В. В., Алферов С. Н. Клинические особенности функциональных нарушений мочеиспускания в детском возрасте // Лечащий Врач. 2004. № 9.
10. Thuroff J. W., Abrams P., Artibani W., Haab F., Khouru S., Madersbacher H., Nijman R., Norton P. Guidelines on Incontinence in: Incontinence: Abrams P., Khoury S., Wein A (Eds.). Health Publications Ltd., Plymouth, 1999. P. 933–943.
11. Исмагилов М. Ф., Балялов М. Г., Ахунзянов А. А., Сиразетдинова Э. Б. Уровегетологические аспекты нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей // Неврол. вестник. 1995. Т. 27. Вып. 1–2. С. 11–15.
12. Осипов И. Б., Смирнова Л. П. Нейрогенный мочевой пузырь у детей. СПб: Питер, 2001. 96 с.
13. Джавад-Заде М. Д., Державин B. M., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 384 с.
14. Бeлоусова И. С., Вишневский Е. Л., Сухоруков B. C.. Шабельникова Е. И. Обоснование и эффективность применения L-карнитина в лечении детей с гиперактивным мочевым пузырем // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2004. Т. 51. № 1. С. 51–55.
15. Белоусова И. С. Обоснование и эффективность метаболической терапии у детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря: автореф. дис. … канд. мед. наук. 2005. 27 с.
16. Длин В. В., Гусева Н. Б., Морозов С. Л. Гиперактивный мочевой пузырь у детей. Перспективы энерготропной терапии // Эффективная фармакотерапия. 2013. № 42. С. 32–37.
17. Отпущенникова Т. В., Казанская И. В. Современные методы лечения энуреза при нарушениях мочеиспускания у детей // Лечащий Врач. 2009. № 5. С. 47–51.
18. Длин В. В., Морозов С. Л., Гусева Н. Б., Шабельникова Е. И. Патогенетическое обоснование применения ноотропных препаратов у детей с гиперактивным мочевым пузырем // Эффективная фармакотерапия. 2014. № 6. С. 6–10.
19. Алешин И. В., Зайцев Ю. Е. Эффективность гопантеновой кислоты в комплексной терапии больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря // Медицинский совет. 2014. № 1. С. 58–61.
20. Исмагилов М. Ф., Балялов М. Г., Ахунзянов А. А., Сиразетдинова Э. Б. Уровегетологические аспекты нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей // Неврол. вестн. 1995. Т. 27. Вып. 1–2. С. 11–15.
21. Богданов Э. И. Дисфункции мочевого пузыря при органических заболеваниях нервной системы (патофизиология, клиника, лечение) // Неврологический вестник. 1995. Т. 27. Вып. 3–4. С. 28–34.
22. Ласков Б. И., Креймер А. Я. Энурез. М.: Медицина. 1975. 222 с.
23. Отпущенникова Т. В. Обоснование лечебной тактики у детей больных энурезом с различными вариантами дисфункций мочевого пузыря: автореф. дисс. … канд. мед. наук. 2004. 18 с.
24. Отпущенникова Т. В., Горемыкин И. В., Дерюгина Т. В. Конституциональные и психологические параллели при расстройствах мочеиспускания в паре «мать и дитя» // Лечащий Врач. 2015. № 1. С. 56–58.
25. Морозов С. Л., Длин В. В., Слонимская М. М. Психосоциальные аспекты нарушений мочеиспускания у детей // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2015. № 5. С. 92–95.
26. Буянов М. И. Недержание мочи и кала. М.: Медицина. 1985. 181 с.
27. Stashinko E. E., Goldberger J. Test or trauma The voiding cystourethrogram experience of young children // Issues Comp Ped Nurs. 1998: 21: 85–96.
28. Гаткин Е. Я. Эффективность применения лазеротерапии в лечении детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2009. № 3. С. 66–71.
29. Ромих В. В., Борисенко Л. Ю., Захарченко А. В. Применение метода биологической обратной связи в сочетании с электростимуляцией мышц тазового дна при нарушениях функции нижних мочевых путей нейрогенной природы у детей // 2014. № 3. С. 100–102.
30. Болотова Н. В., Николаева Н. В., Головачева Т. В. и др. Возможности динамической магнитотерапии при нарушении микроциркуляции у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа // Педиатрия. 2008. Т. 87. № 1. С. 79–83.
31. Орехова Э. М., Свистунов А. А., Кончугова Т. В. и др. Эффективность динамической магнитотерапии в комплексном лечении когнитивных нарушений у больных с хронической цереброваскулярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2009. Т. 109. № 2. С. 59–62.
32. Болотова Н. В., Аверьянов А. П., Манукян В. Ю. Транскраниальная магнитотерапия как метод коррекции вегетативных нарушений у детей с сахарным диабетом 1-го типа // Педиатрия. 2007. Т 86. № 3. С. 65–69.
33. Гурова Н. Ю., Бабина Л. М. Эффективность динамической магнитотерапии с частотой модуляции 10 Гц в комплексе санаторно-курортной реабилитации детей с церебральным параличом // Вопросы курортологии. 2007. № 4. С. 29–32.
34. Ширяев О. Ю., Рогозина М. А., Дилина А. М., Харькина Д. Н. Транскраниальная магнитотерапия не психотических тревожных расстройств в психиатрической практике // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2008. Т. 109. № 5. С. 60–61.
35. Улащик В. С. Теоретические и практические аспекты общей магнитотерапии // Вопросы курортологии. 2001. № 5. С. 3–7.
36. Неймарк А. И., Клыжина Е. А., Неймарк Б. А. и др. Влияние транскраниальной магнитотерапии на энцефалографические показатели у женщин с гиперактивным мочевым пузырём // Урология. 2007. № 3. С. 40–44.
37. Трошин В. М., Радаева Т. М., Куркина С. А. Энурез у детей. Методическое пособие для врачей. М., 1998.
38. Вариабельность сердечного ритма (стандарты измерения, физиологической интерпретации, клинического использования). Рабочая группа Европейского кардиологического общества и Северо-Американского общества стимуляции и электрофизиологии // Вестник аритмологии. 1999. № 11. С. 53–78.

Т. В. Отпущенникова*^{, 1}, кандидат медицинских наук
Л. А. Дерюгина*, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Казанская**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБОУ ВПО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов
** ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

¹ Контактная информация: tkatina1@yandex.ru