Неврологические проблемы терапевтического больного

В практике любого врача, а особенно терапевта, ежедневно встречаются пациенты, у которых, несмотря на наличие той или иной соматической патологии, присутствуют различные неврологические симптомы, которые требуют подчас скорейшей консультации невролога с целью исключения острой неврологической патологии. Некоторые из подобных неотложных неврологических проблем больных терапевтического профиля рассмотрены ниже. Одним из основных состояний, требующих немедленной консультации невролога в приемном отделении стационара, является гипертонический криз. В большинстве своем первой инстанцией, куда обращаются пациенты с гипертоническим кризом, является скорая медицинская помощь. Гипертонический криз является одной из самых частых причин вызова бригад скорой медицинской помощи. По данным Национального научно-практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) ежедневно в России осуществляется более 20 000 вызовов «03» по поводу гипертонического криза.

Анализ обращаемости пациентов с гипертоническим кризом за неотложной помощью в различных регионах показывает, что общая тенденция к возрастанию распространенности этой патологии наблюдается как в крупных мегаполисах, так и в небольших районных центрах. При этом увеличивается и количество неблагоприятных исходов, тяжелых осложнений. Только в Москве количество вызовов по поводу сосудистых кризов возросло за три последних года на 34%, а число госпитализированных пациентов увеличилось почти в 1,5 раза. Причиной высокой частоты вызовов бригад скорой помощи в большинстве случаев является неадекватная терапия артериальной гипертензии. Так, 50–70% пациентов, обращавшихся по поводу гипертонического криза на «скорую», постоянно не принимают антигипертензивных препаратов.

Наиболее опасен осложненный гипертонический криз, составляющий около 3% от всех неотложных состояний при артериальной гипертензии. Он характеризуется высокими цифрами артериального давления в сочетании с церебральной, кардиальной и вегетативной клиникой.

В структуре осложнений гипертонического криза гипертензивная энцефалопатия составляет 14%, инфаркт миокарда (ОИМ) — 16%, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) (в т. ч. транзиторная ишемическая атака) — 67%, острая сердечная недостаточность (ОСН) по типу отека легких — 3% (рис. 1).

Таким образом, цереброваскулярные осложнения гипертонического криза составляют 81% от их общего количества. В связи со значительной частотой развития, высокими показателями заболеваемости и смертности, церебральный инсульт является в настоящее время актуальной медицинской и социальной проблемой. Сосудистые заболевания головного мозга вышли в России на второе место после кардиоваскулярных заболеваний среди всех причин смерти населения, при этом ишемические поражения головного мозга занимают доминирующее положение в структуре цереброваскулярной патологии, составляя до 80% всех сосудистых заболеваний.

Церебральный инсульт в России ежегодно переносят более 450 тысяч человек [1]. Больные с инфарктом головного мозга имеют тяжелый коморбидный фон, в результате которого до 200 тысяч случаев инсульта заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов до 80% остаются инвалидами разной степени тяжести. Структура коморбидности у данной категории больных представлена на рис. 2 (слева — мужчины, справа — женщины).

Другой немаловажной неотложной проблемой терапевта приемного отделения является сочетание инфаркта головного мозга и инфаркта миокарда. Последний является хорошо известной и важной причиной церебральной эмболии, которая является его первым симптомом. Именно эта тесная причинно-следственная связь двух сосудистых катастроф и вызывает у терапевта затруднения в отношении выбора превалирующей симптоматики в клинике болезни, а следовательно, и дальнейшей тактики профильной госпитализации и лечения больного. При инфаркте миокарда общемозговая симптоматика, включающая головокружение, неустойчивость при ходьбе, потемнение в глазах, слабость в конечностях, нередко превалирует в клинической картине. В ряде случаев возникают психические расстройства в виде возбуждения с двигательным беспокойством, нарушения сознания с дезориентацией в месте и времени. У части пациентов отмечаются очаговые симптомы в виде парезов, расстройств речи, гемианопсии, эпилептических припадков общего или фокального типа. Как правило, неврологические симптомы носят преходящий характер, однако у 10% больных очаговые симптомы бывают стойкими. С другой стороны, когда на первый план выступают мозговые явления, инфаркт миокарда протекает без присущих ему субъективных симптомов (боли, одышки, страха смерти) и без падения АД, что значительно затрудняет диагностику инфаркта миокарда. Для правильной постановки диагноза в этих случаях имеют значение данные анамнеза и электрокардиографическое обследование. Авторами проанализировано 85 случаев сочетания инфаркта головного мозга и инфаркта миокарда у пациентов, умерших в многопрофильном стационаре скорой медицинской помощи в 2005–2007 годах [2]. За это время в данный стационар поступило 113 399 больных с различной патологией. Удельный вес кардиоваскулярной патологии и сочетания инфаркта миокарда и инсульта представлен на рис. 3.

Средний возраст больных, умерших от данной сочетанной патологии, составил 67 ± 12 лет. Все больные были госпитализированы по каналу скорой медицинской помощи в приемное отделение с различными направительными диагнозами (табл. 1).

Эти больные имели отягощенный фон и огромный спектр сопутствующей патологии. Так, в 28,2% случаев фоном являлся сахарный диабет (СД) 2-го типа, в 38,5% имелись последствия перенесенного инсульта, в 33,3% был постинфарктный кардиосклероз, в 30,7% случаев постоянная и в 10,4% — пароксизмальная форма мерцательной аритмии (МА), а также другая сопутствующая патология (рис. 4).

Для диагностики инфаркта головного мозга 53 больным была выполнена компьютерная томография (КТ) головного мозга, 56 пациентам произведена люмбальная пункция. Для диагностики острого инфаркта миокарда всем пациентам было проведено электрокардиографическое исследование, 14 больным эхокардиография, 8 пациентам выполнен тропониновый тест, у 69 больных исследована МВ-фракция креатинфосфокиназы (КФК).

Современная медицина обладает достаточным количеством высокотехнологичных методик, позволяющих в короткие сроки диагностировать у подавляющего большинства пациентов как инфаркт миокарда, так и инфаркт головного мозга (табл. 2).

Как видно из рис. 5, единый алгоритм тактики врачей-терапевтов в отношении диагностики и лечения данного сочетанного состояния отсутствовал, что отразилось в недостаточной прижизненной диагностике сочетания инсульта и инфаркта головного мозга (81% случаев).

Закономерно, что неполноценная диагностика приводит к последующим ошибкам фармакотерапии, тем более что в лечении сочетания инфаркта миокарда и инсульта и без того существует ряд противоречий, например применение тромболизиса. Однако авторами получены данные, согласно которым безотлагательное проведение этой процедуры у пациентов с ишемическим инсультом и инфарктом миокарда приводит к значимой положительной динамике клинического течения как инфаркта головного мозга, так и инфаркта миокарда.

В представленном клиническом случае через 18 часов после развития ишемического инсульта и через 16 часов после проведения тромболизиса очагов измененной плотности в ткани мозга не появилось, была полностью восстановлена проходимость общей и внутренней сонной артерий справа (рис. 6).

Кроме того, говоря об экспресс-диагностике ишемического инсульта, за 72 часа от начала болезни значительно претерпевают динамику и маркеры повреждения мозговой ткани, изучение которых может стать современным этапом диагностики инсульта (рис. 7).

Таким образом, несмотря на имеющиеся технические и лабораторные возможности, в стационаре скорой медицинской помощи и на догоспитальном этапе отсутствует соответствующая клиническим рекомендациям междисциплинарная методология оценки факторов риска, клинических проявлений, а также необходимых диагностических мероприятий и критериев прогноза сочетания инфаркта миокарда и инфаркта головного мозга. Данные недоработки и недостаточное внимание к настоящей постоянно прогрессирующей проблеме приводят к неадекватной фармакотерапии и неблагоприятному прогнозу этих заболеваний.

Следующими неотложными неврологическими ситуациями, с которыми ежедневно сталкивается врач-терапевт приемного отделения стационара, являются состояния, ассоциированные с приемом алкоголя и его суррогатов. К неотложным состояниям, ассоциированным со злоупотреблением алкоголем, со стороны ЦНС относятся:

• острое отравление этанолом — острое заболевание, проявляющееся в угнетении функций ЦНС, пропорциональном концентрации алкоголя в крови. Термин является самостоятельной нозологической единицей и имеет шифр и код в МКБ-10;
• алкогольный абстинентный синдром — патологическое состояние, вызванное острым лишением (отнятием) алкоголя у лица с алкогольной зависимостью. Термин является самостоятельной нозологической единицей и имеет шифр и код в МКБ-10.

Подавляющая часть пациентов с алкоголь-ассоциированной патологией предъявляет неспецифические жалобы, среди которых немалый процент занимает и неврологическая симптоматика [3]. Именно эти жалобы зачастую вносят путаницу в тактику ведения этих больных и являются причиной их непрофильной госпитализации. Авторами были проанализированы подобные жалобы у 176 пациентов (табл. 3).

Алкогольная поливисцеропатия, как правило, имеющаяся у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией, приводит к полиорганной недостаточности, которая нередко становится и причиной, и фоном для развития неотложных состояний и летального исхода. Авторами была проанализирована структура алкогольной поливисцеропатии и удельный вес поражения головного мозга при ней (рис. 8).

Таким образом, при алкогольной поливисцеропатии поражение печени имеет место в 86,4% случаев, поражение сердца в 28,1%, поражение почек в 14,3%, поражение поджелудочной железы в 83,2%, поражение желудка в 44,8%, а поражение головного мозга в 96,1% случаев, т. е. практически у каждого больного.

Морфологическим отражением алкогольного поражения головного мозга является его отек, который обнаруживается на вскрытии у трети скончавшихся пациентов с хронической алкогольной интоксикацией и у всех больных, умерших от острого отравления этанолом или во время алкогольного абстинентного синдрома (рис. 9).

Именно отек головного мозга приводит к развитию делирия при остром отравлении этанолом и алкогольном абстинентном синдроме, который, по нашим данным, развивается у 16–18% пациентов и приводит к летальному исходу примерно в четверти случаев. Сроки разрешения алкогольного делирия различаются в каждом конкретном случае, составляя в среднем 46–50 часов (рис. 10).

Кроме того, прием алкоголя может повлечь за собой развитие комы — наиболее значительного патологического торможения центральной нервной системы с глубокой потерей сознания, отсутствием рефлексов на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Угнетение сознания и ослабление рефлексов (черепных нервов, сухожильных, периостальных, кожных) прогрессируют до полного угасания по мере углубления комы. Первыми угасают наиболее молодые, последними — наиболее старые рефлексы. При отсутствии очаговых поражений головного мозга углубление комы сопровождается появлением, а в дальнейшем утратой двусторонних патологических знаков (рефлекс Бабинского). Для очаговых поражений свойственна их односторонность. При отеке мозга и раздражении мозговых оболочек появляются менингеальные знаки, такие как: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского.

Прогрессирование церебральной недостаточности с угасанием функций центральной нервной системы приводит к различным нарушениям дыхания с гипо- или гипервентиляцией и соответствующими респираторными сдвигами кислотно-основного состояния. Грубые нарушения гемодинамики обычно присоединяются в терминальном состоянии. Другие клинические проявления, темп развития комы, данные анамнеза обычно достаточно специфичны при разных вариантах ком (алкогольная, гипертермическая, гипергликемическая, гипогликемическая, гипокортикоидная, травматическая, эклампсическая).

В табл. 4 представлена шкала комы Глазго, по которой врачом-терапевтом может быть оценена степень нарушения сознания при коме. По этой шкале производится оценка трех показателей: речевой продукции, двигательной реакции и открывание глаз. Оценку каждого типа ответа выполняют независимо от других. Сумма трех ответов определяет глубину расстройств сознания. Интерпретация полученных результатов может варьировать от 3 баллов (атоническая кома) до 15 (ясное сознание).

И, наконец, все вышеперечисленные неврологические состояния у соматических больных, а также большая часть терапевтической патологии, с которой сталкивается каждый врач-терапевт в своей повседневной практике, будь то гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, анемии, лихорадка и т. д., сопровождаются симптомом, который известен всем, но на который обращают внимание крайне редко, — головокружением.

Оно сопровождает примерно 80 самых различных неврологических, психических, сердечно-сосудистых, хирургических, офтальмологических и ЛОР-заболеваний. Чувство головокружения часто неправильно расценивается пациентами и врачами, поскольку этим термином могут быть названы самые разные ощущения [4].

Иногда больные называют головокружением чувство «дурноты», приближающейся потери сознания, ощущение пустоты, «легкости в голове», которые сопровождаются бледностью кожных покровов, сердцебиением, тошнотой, потемнением в глазах, гипергидрозом, чувством страха. Непосредственная причина этого — падение мозгового кровотока ниже уровня, необходимого для обеспечения мозга глюкозой и кислородом.

Другой вариант жалоб, расцениваемых пациентами иногда как головокружение, — это ощущение тяжести или «тумана в голове», «внутреннего головокружения», состояние легкого опьянения, страх падения. Такое головокружение наиболее характерно для гипервентиляционного синдрома, неврозов, депрессий.

Нередко под головокружением больные понимают нарушение равновесия — неустойчивость, пошатывание при ходьбе, «пьяная» походка. Эти расстройства возникают при поражении различных отделов нервной системы, отвечающих за пространственную координацию (мозжечковые, экстрапирамидные, проприоцептивные расстройства).

Под истинным головокружением подразумевают иллюзию движения своего тела или предметов вокруг своей оси, что наблюдается при патологии вестибулярного аппарата. В то же время, по данным ННПОСМП, в приемном отделении многопрофильного стационара г. Москва почти 60% пациентов предъявляют жалобы на головокружение, при этом только у 7–8% оториноларингологами обнаруживается какая-либо патология вестибулярного аппарата.

В условиях такого разнооб­разия этиологических факторов традиционный подход «врач–пациент» оказывается неэффективным. Нельзя лечить головокружение,

не определив его причину. В связи с этим целесообразным является применение междисциплинарного подхода к диагностике и реабилитации таких пациентов. Для установления точной причины головокружения и определения правильного лечения требуется разностороннее обследование у отоларинголога, терапевта, невролога, эндокринолога. Проблема же головокружения в общесоматическом стационаре требует дальнейшего детального анализа с подробным изучением причин его возникновения, традиционных методов терапии, их целесообразности, эффективности и безопасности.

Одним из направлений терапии пациентов с неврологической симптоматикой является назначение ноотропных препаратов и лекарственных средств с метаболическим эффектом на клетку, функции которых сводятся к восстановлению клеточных мембран, уменьшению перекисного окисления липидов, антиоксидантному эффекту, уменьшению синтеза свободных радикалов и восстановлению транспорта глюкозы в клетку. Среди всего многообразия данной группы фармацевтических препаратов, которая включает в себя церебролизин (Церебролизин), глицин (Глицин форте), винпоцетин, N-карбамоилметил-4-фенил-2-пир­ролидон, гамма-аминомасляную кислоту (Аминалон), ницерголин (Ницерголин), циннаризин (Стугерон) и многие другие препараты. Одно из ведущих мест на протяжении длительного времени занимают рацетамы и, в частности, пирацетам (Ноотропил), доказательная база эффективности и безопасности которых начиная с 1972 года подтверждена в 333 клинических исследованиях.

Ноотропил восстанавливает эластичность поврежденных клеточных мембран, также немаловажными свойствами данного лекарственного средства в условиях лечения коморбидного сосудистого больного являются способность к ингибированию агрегации тромбоцитов и уменьшению уровня фибриногена. Кроме того, нейропротекторный эффект Ноотропила сводится к восстановлению когнитивных функций, расстройства которых имеют место практически у 100% пожилых больных, поступающих в многопрофильные стационары по поводу дестабилизации артериального давления. Данный церебропротективный эффект может быть объяснен особенностями фармакологического действия препарата, а именно нормализацией скорости распространения возбуждения в головном мозге, улучшением метаболических процессов в нервных клетках и их окончаниях, улучшением микроциркуляции в области ишемического повреждения тканей головного мозга, а также благоприятным воздействием на реологические свойства крови.

Показаниями для назначения Ноотропила являются вышеуказанные неврологические состояния, с которыми ежедневно в своей профессиональной деятельности сталкивается каждый лечащий врач, каждый терапевт. Это психоорганический синдром на фоне церебрального атеросклероза у пожилых сосудистых больных и после черепно-мозговых травм у молодых пациентов, а также головокружение сосудистого генеза и связанного с ним нарушения равновесия. Широкий спектр дозировок (от 800 до 1200 мг) и лекарственных форм Ноотропила (таблетки, раствор для приема внутрь, раствор для инъекций) облегчают подбор адекватного режима дозирования и делают возможным применение данного лекарственного средства у разных категорий пациентов с коморбидной патологией разной степени тяжести. Рекомендованная дозировка Ноотропила — 2,4–4,8 г/сут.

Таким образом, наличие неврологической клиники у пациентов терапевтического профиля должно являться поводом для одновременного совместного осмотра больного несколькими специалистами, а также для повышенного внимания к данному пациенту и проведения разностороннего обследования с целью назначения рациональной, адекватной и современной фармакотерапии основного заболевания, приведшего к появлению общемозговой или очаговой неврологической симптоматики.

Литература

1. Отчет национальной ассоциации по борьбе с инсультом. 2008.
2. Верткин А. Л., Кульниченко Т. В., Аристархова О. Ю., Доткаева З. Б., Черемшанцева А. П. Острый коронарный синдром: место бета-адреноблокаторов // Лечащий Врач. 2008, № 6, с. 66–70.
3. Верткин А. Л., Скотников А. С., Тихоновская Е. Ю., Скворцова А. А. Особенности клинического течения и фармакотерапии алкогольной болезни печени, сердца и головного мозга у больных с соматической патологией // Лечащий Врач. 2009, № 7, с. 64–69.
4. Fiscber A. J. Histamine in the treatment of vertigo // Acta Otolaryngol Suppl. 1991; 479: 24–28.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук
Е. А. Алгиян
Е. М. Михайловская

ГБОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России, Москва

Контактная информация об авторах для переписки: skotnikov.as@mail.ru