Нетипичные симптомы сердечно-сосудистой патологии

В статье представлены варианты течения сердечно-сосудистой патологии с преобладанием клинической симптоматики гастроэнтерологических, бронхолегочных и неврологических заболеваний. Приведены клинические примеры нетипичной симптоматики. Рассмотрены основные

Каждый практикующий врач, независимо от специальности, регулярно встречается со сложными случаями заболеваний, протекающих с нетипичной симптоматикой. Нехарактерные проявления зачастую становятся причиной поздней диагностики и несвоевременного начала адекватной терапии, что существенно ухудшает прогноз и увеличивает частоту летальных исходов среди таких больных. Патология сердечно-сосудистой системы чаще других протекает с различными симптомами, типичными для другой локализации нарушений. Причина этого заключается в том, что сердечная мышца и сосуды обеспечивают кровотоком с необходимыми питательными веществами и кислородом все органы. Недостаточное поступление крови закономерно сопровождается нарушениями функционирования той или иной ткани, что проявляется симптоматикой соответствующей локализации.

Пациенты не всегда ощущают хорошо известные, типичные для поражения коронарных артерий, приступы интенсивных загрудинных болей [1]. Локализация может быть иной: как в других отделах грудной клетки, так и в области плечевых суставов, в животе. Непосредственная близость сердечной мышцы к органам, находящимся в эпигастрии, становится причиной болевого синдрома в верхних отделах живота, что может наблюдаться при расширении желудочков сердца на фоне ишемии миокарда, кардиосклероза, некоторых нарушений ритма сердца, порока или кардита [2, 3]. Снижение фракции выброса левого желудочка, независимо от непосредственной причины, вызывает недостаточность кровоснабжения всех органов брюшной полости, что формирует соответствующую патологию: ишемические энтероколит, гастрит, панкреатит, гепатит [4]. Нарушение функции этих органов в той или иной степени сопровождается тошнотой, иногда — рвотой, изменениями стула, болевым синдромом, что нередко становится поводом для обращения к гастроэнтерологу. Результаты эндоскопического, ультразвукового и лабораторного обследования выявляют отклонения в соответствии с той или другой патологией. Однако стандартная терапия, в отсутствие адекватного лечения кардиологического заболевания, не дает ожидаемого результата.

В качестве иллюстрации течения ишемического гастроэнтероколита на фоне ишемической болезни сердца привожу клинический пример № 1.

Мужчина Я., 46 лет, обратился к терапевту с жалобами на появление коликообразных болей по всему животу с императивными позывами к дефекации при занятиях бегом, что требовало прекращения нагрузки. В течение нескольких часов после тренировки обращал внимание на не­оформленный кашицеобразный стул 2–3 раза в течение нескольких часов.

Из анамнеза: боли появились впервые около недели назад. В этот период отметил нарастание утомляемости, но одышку и сердцебиения отрицает. Ранее активными занятиями спортом на любительском уровне занимался регулярно, в течение 25 лет, в соревнованиях не участвовал. Ежегодное плановое обследование в рамках диспансеризации проходил регулярно, хронической патологии ранее выявлено не было, препаратов для постоянного приема не назначали.

При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы немного бледные. Отеков нет. Аускультативно дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений — 17 в минуту. Тоны сердца слегка приглушены, 78 ударов в минуту, ритмичны, шумов не выслушивается. Артериальное давление — 125/80 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не увеличена. Предварительный диагноз: синдром раздраженного кишечника. Назначено дополнительное обследование: анализы крови клинический и биохимический; анализы кала: копрограмма, бактериологический и на дисбактериоз; ультразвуковое исследование органов брюшной полости, эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС), колоноскопия. Терапия: лоперамид 2 мг — по 2 капсулы 2 раза в день, пробиотики, седативная фитотерапия.

По результатам дополнительного обследования: в анализе крови клиническом отклонений от нормы нет. В анализе крови биохимическом: холестерин общий — 5,6 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,3 ммоль/л, триглицериды — 3,2 ммоль/л, аспартат­аминотрансфераза — 56 ЕД/л, аланин­аминотрансфераза — 21 ЕД/л, общий билирубин — 13 мкмоль/л. В анализах кала: обнаружены остатки непереваренной пищи, умеренное количество перевариваемой клетчатки, в остальном — без патологии, патогенных возбудителей и дисбиотических изменений нет. По данным ультразвукового исследования органов брюшной полости также патологических изменений не выявлено. По результатам ЭГДС: хронический гастрит, патологогистологическое заключение: хронический умеренно выраженный неактивный гастрит без атрофии и метаплазии, тест на хеликобактер — отрицательный. По результатам колоноскопии: патологии не выявлено.

Через 7 дней, несмотря на регулярный прием назначенных препаратов, жалобы сохраняются.

В связи с отсутствием эффекта от лечения, значимых данных за гастроэнтерологическое заболевание, но вместе с тем повышением аспартатаминотрансферазы при нормальных значениях аланинаминотрансферазы и общего билирубина [5, 6], назначено электрокардиографическое исследование (ЭКГ).

На ЭКГ: ритм синусовый, 74 удара в минуту, нормальное положение электрической оси сердца, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Для уточнения характера нарушения ритма проведено холтеровское мониторирование ЭКГ.

По анализу записи выявлена частая суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия 4б/5-го типа по Лауну–Райяну, преимущественно на фоне физических нагрузок, эпизоды синусовой тахикардии. Зарегистрировано 7728 суправентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 25, а также 5458 полиморфных (3-го типа) вентрикулярных экстрасистол, в том числе куплетов — 12, триплетов — 4.

На рис. 1 показан участок записи суточного мониторирования ЭКГ, содержащий суправентрикулярную и вентрикулярные экстрасистолы в изолированном виде, а также триплет. Пример выявленных вентрикулярных куплетов представлен на рис. 2, а суправентрикулярных — на рис. 3. На участке записи ЭКГ во II стандартном отведении в течение 1,5 минут (рис. 4) видна частая экстрасистолия, зарегистрированная у этого пациента.

По данным эхокардиографии (проведена на фоне частой экстрасистолии): фракция выброса 52% (по Тейхольцу), гипертрофия межжелудочковой перегородки (18 мм), нарушение диастолической функции левого желудочка I типа, зон локальной гипокинезии и акинезии не выявлено, данных за порок сердца нет.

При дополнительном исследовании в сыворотке крови: МВ-креатинкиназа — 18 ЕД/л, тропонин I — отрицательный, С-реактивный белок — 7 мг/л, обнаружены антимиофибриллярные антитела к миокарду в титре 1:80, что свидетельствует о воспалительном процессе в миокарде.

На основании полученных данных сформулирован диагноз: вероятный миокардит, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия. Диагноз подтвержден по результатам магнитно-резонансной томографии сердца с контрастированием и ЭКГ-синхронизацией, что соответствует современным требованиям диагностики этих заболеваний [7].

Таким образом, представленный пример демонстрирует возможность течения кардиологической патологии с симптомами, более характерными для гастроэнтерологического заболевания. Однако появление или нарастание жалоб при увеличении физической нагрузки указывает на сердечную недостаточность как непосредственную причину. Снижение кровоснабжения органов желудочно-кишечного тракта может происходить при снижении фракции выброса левого желудочка как за счет самого воспалительного процесса в сердечной мышце, так и независимо от этого, вследствие частой вентрикулярной экстрасистолии. В других случаях это возможно и при нарастании коронарной недостаточности у пациентов с ишемической болезнью сердца. С целью дифференциальной диагностики необходимо обращать внимание на состояние кожных покровов, возможные отеки, при аускультации — на снижение звучности тонов сердца, новые шумы или нарушения ритма [8]. Это, несомненно, снизит вероятность ошибочного диагноза.

Нетипичная картина при кардиологической патологии может развиваться с преобладанием и совершенно других симптомов. Нарушение кровоснабжения головного мозга на фоне различной патологии сердца проявляется типичными для дисциркуляторной энцефалопатии жалобами на головокружения, иногда — обморочные состояния, неустойчивость при ходьбе, ухудшение восприятия информации и запоминания, шум или звон в ушах [9]. Возможно ухудшение зрения и/или слуха. В некоторых случаях: при эндокардитах с образованием вегетаций на клапанах и внутренней стенке левого желудочка, при мерцательной аритмии выраженной дилатации камер сердца с отсутствием адекватной антитромботической терапии, ухудшение состояния пациента связано с тромбоэмболией. В таких ситуациях клиническая картина, как правило, соответствует острому нарушению мозгового кровоснабжения, что подтверждается результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Также, как и при гастроэнтерологических проявлениях, для купирования неврологической симптоматики необходимо применение в первую очередь адекватных схем лечения кардиологической патологии.

Снижение кровоснабжения почек закономерно приводит к формированию почечной недостаточности, что сопровождается характерными сдвигами, в первую очередь, в лабораторных показателях: повышением креатинина и мочевины в сыворотке крови. Нередко присоединяются и другие отклонения: гиперкалиемия, гиперурикемия, гиперкальциемия. Жалобы на слабость, кожный зуд, отеки с преимущественной локализацией в области лица и с максимальной выраженностью после сна, появляются, как правило, позднее. Признаки почечной недостаточности у пациентов с кардиологической патологией, сопровождающейся снижением фракции выброса, возможны в отсутствие какого-либо самостоятельного заболевания паренхимы почек или чашечно-лоханочной системы. Успешная коррекция показателей работы сердца у таких больных приводит к значимому улучшению функции почек и купированию клинической симптоматики.

Практика показывает, что пациенты с кардиологической патологией зачастую предъявляют жалобы на боли в суставах, спине, мышцах. Нормализация фракции выброса левого желудочка и купирование реологических нарушений во многих случаях приводит к заметному улучшению субъективных и объективных характеристик двигательной функции и выраженному снижению интенсивности болевого синдрома.

Левожелудочковая сердечная недостаточность при любой патологии сердца закономерно сопровождается накоплением объема крови в малом круге кровообращения. Пациентов обычно беспокоит сухой или влажный кашель, иногда — с прожилками крови [1, 10]. Хорошо известно, что чаще всего это проявляется влажными незвучными хрипами, аускультирующимися над нижними отделами легких. Однако могут быть и другие варианты симптоматики, что существенно затрудняет дифференциальную диагностику. У больных, находящихся большую часть времени в горизонтальном положении, хрипы достаточно часто распространяются на все отделы грудной клетки, что необходимо дифференцировать с развивающимся отеком легких. Появление жидкости в альвеолах дает крепитацию, а накопление в тканях может приводить к сдавлению с сужением просвета бронхов мелкого калибра, что сопровождается обструктивными свистящими хрипами. Такая ситуация оказывается наиболее сложной, поскольку развивается вся характерная для бронхообструктивного синдрома симптоматика: экспираторная одышка со свистящим выдохом и достоверные признаки обструкции по результатам проведенной оценки функции внешнего дыхания. Отличительным признаком, на который следует обращать особое внимание, является незначительный или неполный эффект от стандартно применяемых в таких ситуациях бронхолитиков. В некоторых случаях, за счет развивающейся на их фоне тахикардии и закономерной ишемии миокарда, происходит ухудшение самочувствия с нарастанием одышки или болевым синдромом.

В качестве иллюстрации другого варианта нетипичного, но вместе с тем закономерного течения кардиологической патологии привожу клинический пример № 2.

Мужчина К., 39 лет, обратился к терапевту с жалобами на приступо­образный сухой кашель, одышку при ходьбе в умеренном темпе смешанного характера, головокружения.

Из анамнеза: ухудшение самочувствия отмечает в течение 3 недель, когда появилось покашливание, утомляемость при ходьбе. Самостоятельно принимал растительные отхаркивающие препараты, но без эффекта. Ранее подобные симптомы беспокоили при острых респираторных заболеваниях. Однако, в отличие от предыдущих эпизодов, в этот раз ни насморка, ни болей в горле, ни повышения температуры тела не было. Курение и другие вредные привычки отрицает. Аллергических реакций не было. Хронической патологии ранее не выявляли.

При осмотре состояние ближе к среднетяжелому. Температура тела — 36,7 °C. Вес избыточный (122 кг при росте 182 см) Умеренная пастозность ног. Кожные покровы слегка бледные, цианоз губ. Аускультативно дыхание жесткое, проводится во все отделы, рассеянные свистящие хрипы в небольшом количестве, в нижних отделах — влажные незвучные хрипы с обеих сторон. Частота дыхательных движений — 22 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 106 ударов в минуту. Артериальное давление — 128/92 мм рт. ст. Живот мягкий, печень +2 см от края реберной дуги.

Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.

Назначено дополнительное обследование, терапия: азитромицин 500 мг в сутки, пробиотики, ингаляции с Беродуалом 4 раза в день, Лазолван 90 мг в сутки.

По полученным данным определено: в анализе крови клиническом — без патологических отклонений; в биохимическом — холестерин общий — 6,8 ммоль/л, липопротеиды низкой плотности — 4,9 ммоль/л, триглицериды — 4,2 ммоль/л, креатинин — 145 мкмоль/л, мочевина — 12,3 мкмоль/л. На рентгенограмме отмечается усиление сосудистого рисунка, признаки застойных явлений в малом круге кровообращения, выраженное увеличение сердца в поперечнике: кардиоторакальный индекс = 72%.

На фоне лечения через 5 дней пациент отмечает ухудшение самочувствия, в связи с чем проводится дальнейшее обследование с целью определения состояния сердца.

На ЭКГ зарегистрирован неправильный суправентрикулярный ритм с частотой 102–140 в минуту, фибрилляция предсердий, нарушение реполяризации (депрессия ST до 1,5 мм) в боковых отделах.

По результатам эхокардиографии, фракция выброса левого желудочка (по Тейхольцу) 44%, выраженная дилатация предсердий, умеренная дилатация желудочков. Данных за порок сердца нет.

С учетом выявленных изменений поставлен диагноз: фибрилляция предсердий неизвестной давности, кардиомиопатия (?) неясной этиологии, недостаточность кровообращения II Б стадии по Стражеско–Василенко, III функционального класса по NYHА [1, 10]. Восстановление ритма не показано в связи с дилатацией предсердий.

Назначено лечение в соответствии с полученными данными: ривароксабан, карведилол начиная с малых доз; спиронолактон, торасемид, поддерживающая доза дигоксина с коррекцией по частоте сердечных сокращений. На фоне этой терапии самочувствие пациента значительно улучшилось. Кашель и головокружения не беспокоят. Бытовые физические нагрузки переносит значительно лучше.

При осмотре через 3 недели: состояние удовлетворительное. Отеков нет. Кожные покровы обычной окраски. Аускультативно: дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движений — 16 в минуту. Тоны сердца приглушенные, аритмичные, частота сердечных сокращений — 70 ударов в минуту. Артериальное давление — 118/82 мм рт. ст. Печень +1 см от края реберной дуги.

В ходе дальнейшего обследования была проведена магнитно-резонансная томография сердца с контрастированием, которая подтвердила наличие у пациента дилатационной кардиомиопатии.

Представленный пример показывает возможность нетипичных для кардиологической патологии симптомов, закономерно сопровождающих тяжелую патологию сердца в отсутствие какого-либо значимого иного заболевания.

Таким образом, кардиологические заболевания закономерно могут протекать с симптомами патологии других органов и систем. Правильный диагноз возможно поставить при тщательном анализе данных анамнеза, осмотра и результатов дополнительного обследования.

Литература

  1. Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г. Кардиология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 1232 с.
  2. Руженцова Т. А. Диагностика и терапия поражений миокарда у детей, больных острыми кишечными инфекциями (клинико-экспериментальное исследование). Автореф. дис. … докт. мед. наук. М., 2016. 48 с.
  3. Руженцова Т. А. Инфекционный миокардит // Практикующий врач сегодня. 2013; 1: 48–56.
  4. Маев И. В., Казюлин А. Н., Кучерявый Ю. А. Хронический панкреатит. М.: Медицина, 2005. 504 с.
  5. Рослый И. М., Абрамов С. В. Принципы оценки энзимологических показателей крови в инфекционной патологии (I сообщение) // Инфекционные болезни. 2003; 1 (1): 58–63.
  6. Рослый И. М., Абрамов С. В., Белова Е. Г, Еремушкина Я. М. Принципы оценки энзимологических показателей крови у больных с инфекционной патологией (II сообщение): синдром интоксикации // Инфекционные болезни. 2004; 2 (1): 12–18.
  7. Caforio A. L., Pankuweit S., Arbustini E. et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management and therapy of myocarditis. A position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases // Eur. Heart J. 2013; 34: 2636–2648.
  8. Руженцова Т. А. Гастроэнтерологические маски сердечно-сосудистой патологии // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2016; 130 (6): 114–117.
  9. Tobias J. D., Deshpande J. K., Johns J. A., Nichols D. G. Inflammotary heart disease/Ed. D. G. Nichols et al. Critical Heart Disease in Infant and Children. 2 nd ed. — Philadelphia, PA: Mosby. 2006: 899–925.
  10. Yancy C. W., Jessup M., Bozkurt B. et al. ACCF/AHA guideline of management of heart failure: a report of American College of Cardiology Foundation: American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // J. Am. Coll. Cardiol. 2013; 62: 1495–1539.

Т. А. Руженцова, доктор медицинских наук

ФБУН ЦНИИ эпидемиологии Роспотребнадзора, Москва

Контактная информация: ruzhencova@gmail.com

Купить номер с этой статьей в pdf

Все новости и обзоры - в нашем канале на «Яндекс.Дзене». Подписывайтесь

Статьи по теме

Смотреть всё
Ошибка загрузки данных